lunedì 31 agosto 2009

Si allunga la lista dei calciatori vittime di una malattia che non lascia scampo.

Sono circa 40 gli ex giocatori colpiti da: SLA


Petrini chiede risposte più concrete alla FIGC

Carlo Petrini, ex giocatore ed oggi stimato scrittore, critica aspramente le conclusioni della commissione scientifica della Federcalcio circa lo studio sulle possibili cause che determinano l’insorgenza della SLA (o morbo di Gehrig). L’ex centravanti del Milan (di cui è uscito recentemente “Centravanti Nato”, un ottimo DVD sulla sua vita) torna ad attaccare duramente l’atteggiamento tenuto dei vertici del calcio nazionale circa le presunte correlazioni fra il calcio e la tremenda malattia: «E’ incredibile: nonostante Lou Gehrig sia morto nel 1941, e da allora siano stati fatti impercettibili “passi avanti” nella ricerca sulle possibili cause che determinano la SLA, la Federcalcio nei giorni scorsi ha stabilito che il calcio non c’entra. La scienza non ha saputo dare delle risposte concrete negli ultimi 70 anni – continua Petrini - ed in Italia gli ex calciatori si ammalano di SLA in una misura dieci volte superiore alla media nazionale, ma la Federcalcio ha stabilito che non c’è relazione fra il calcio e la SLA.

E’ possibile però, stando sempre al comunicato della FIGC, che l'abuso di farmaci, in particolare degli antiinfiammatori, potrebbe essere uno dei fattori della malattia. Ma se questo abuso di farmaci dipende dall’attività sportiva come si può affermare che il calcio non c’entra ? In fondo, il 95% dei farmaci assunti da un calciatore hanno diretta correlazione con la professione, quindi perché escludere in maniera così superficiale una possibile concausa di cui la Federazione stessa ammette l’esistenza ? Resto dell’idea – conclude Petrini - che l’omertà sui trattamenti sanitari che vige nel mondo del calcio sia uno dei veri nemici della ricerca sulle possibili cause dell’insorgenza di forme di SLA negli ex giocatori»


La preghiera di Katy, malata di sla:

«Amore, portami a Lourdes»

L’appello al marito. La donna è bloccata in un letto ormai da 7 anni

Gli occhi di Katy si muovono veloci sulle lettere del comunicatore vocale. Occhiate febbrili a comporre quella frase. «Tony, perché non ci proviamo anche noi?». La televisione accesa in cucina ha appena comunicato la notizia della guarigione miracolosa, del “dono” che una pensionata di Potenza avrebbe ricevuto dopo un viaggio a Lourdes. La sclerosi laterale che scompare da un giorno all’altro, una misteriosa voce che la invita ad alzarsi dalla carrozzella e a camminare. E Katy, 38 anni e dal 2002 imprigionata in un letto proprio per colpa della Sla, ha scelto di credere. «Sì, Tony. Proviamoci anche noi. Andiamo a Lourdes».A restare intrappolata in un corpo divenuto uno scafandro, Katy non si è mai rassegnata. Un giorno dopo l’altro ha imparato ad accettarsi, ad affrontare la malattia a testa alta, ad andare avanti nella certezza che domani sarà un giorno migliore. A giugno, Katy è riuscita anche a coronare il sogno di sempre, sposare il suo Antonio. L’uomo al quale ora si aggrappa per dimostrare ancora una volta che la speranza è più forte della malattia.«A sentir parlare di miracolo un po’ siamo rimasti impressionati, non lo nascondo». Antonio Apruzzese parla anche a nome di sua moglie. E ammette che quella guarigione incomprensibile anche per i medici è stata «un’apertura». Una notizia che ha restituito «un nuovo senso» alla loro esistenza. «Ne abbiamo discusso a lungo - continua Apruzzese -, un confronto tranquillo ma sentito. Molto profondo. Perché noi, alla fine, ci crediamo anche in un miracolo».Katy e Antonio hanno la fortuna di essere credenti. La fede non l’hanno persa nemmeno nei momenti più difficili, quando il corpo iniziava a perdere progressivamente le sue funzioni, a rifiutarsi di rispondere ai comandi impartiti da un cervello sempre più solo e lontano. Chiuso in un simulacro di carne. Tutto iniziò con un formicolio alla mano sinistra. Era il 2002. Poi i movimenti che diventavano ogni giorno più difficili, terribilmente faticosi. Infine la paralisi e la perdita della parola. Ora Katy può comunicare solo indicando le lettere dell’alfabeto con gli occhi. E ieri mattina, quegli occhi hanno chiesto di giocare l’ultima carta. «Ci piacerebbe riuscire a raggiungere Lourdes - racconta Antonio -, ma mi rendo conto che esistono delle difficoltà tecniche non trascurabili. Katy non si può muovere liberamente, ha bisogno di restare attaccata a un respiratore. Speriamo che questi dettagli si possano superare». Ma una famiglia colpita dalla Sla ha ancora la forza di pregare? «Certo, lo facciamo spesso. A volte viene a casa anche il prete e preghiamo tutti insieme. E a volte il dolore, lo scoramento, sono troppo forti. Ma la speranza lo è ancora di più. Sapere che qualcuno dalla Sla è guarito ha dato un nuovo senso alla nostra esistenza»


MORTO EX GIOCATORE FRANCO TAFUNI,

ERA MALATO DI SLA

E' morto all'età di 54 anni l'ex gloria del calcio dilettantistico pugliese, Franco Tafuni. Originario di Altamura (Bari) era da anni ammalato di Sla (sclerosi laterale amiotrofica), nota anche come 'morbo di Lou Gehrig', la stessa malattia che ha portato alla morte lo storico capitano del Genoa, Gianluca Signorini, e che affligge l'ex calciatore del Como, Stefano Borgonovo. Tafuni è deceduto ieri pomeriggio all'ospedale di Matera mentre i funerali si terranno presumibilmente domani mattina ad Altamura. Tafuni esordì a 16 anni in serie C a Matera come calciatore, ha poi giocato con Bitonto, Altamura, Canosa, Ostuni, Noicattaro nei campionati dilettantistici. Con l'Altamura vinse anche la Coppa Italia dei Dilettanti. Negli anni successivi guidò da presidente la società del Matera calcio. Nel 1999 ha accusato i primi sintomi della Sla, poi progressivamente peggiorata. Viveva da anni collegato ad un respiratore artificiale, impossibilitato a parlare, a muoversi e ad alimentarsi autonomamente. La famiglia ha denunciato pubblicamente che la causa della malattia potrebbe essere legata all'assunzione di sostanze nocive somministrategli nei primi anni della sua carriera. Per sostenere la famiglia nelle ingenti spese per la cura di Franco Tafuni, a giugno dello scorso anno era stata organizzata ad Altamura una gara di calcio di solidarietà arbitrata da Gianluca Paparesta.


Storia di Antonietta,

paralizzata dalla SLA cammina
dopo il viaggio a Lourdes

TORINO - «Non è spiegabile con i mezzi di cui scientificamente dispongo». così il neurologo Adriano Chiò delle Molinette di Torino, ha commentato l'improvviso miglioramento delle condizioni di Antonietta Raco, 50 anni, la donna lucana che, affetta da sclerosi laterale amiotrofica (sla), ha ripreso a camminare dopo un pellegrinaggio al santuario di Lourdes.Il medico, che ha in cura la signora dal 2006, ha continuato: «A giugno, quando ho visitato la signora, non era in grado di camminare, ma solo di sollevarsi dalla sedia a rotelle e stare in piedi con un appoggio. Ora cammina normalmente e senza stancarsi e le è rimasto solo un leggero disturbo alla gamba sinistra, da cui era partito il male.

Non ho mai osservato una situazione del genere in malati di sla. la diagnosi era inequivocabile: la signora aveva una forma di sla a lenta evoluzione.

Una malattia che può rallentare e al massimo fermarsi, ma che non crediamo possibile che migliori, perchè intacca i neuroni irreversibilmente».«È un fenomeno che io stesso impiegherò del tempo a elaborare», ha continuato Chiò. «Abbiamo disposto che vengano ripetuti alcuni esami che la signora ha effettuato in Basilicata - ha continuato il medico - come la spirometria, l'elettromiografia, gli studi dei potenziali evocati. Ma quello che abbiamo visto per ora è una regressione della malattia, che scientificamente crediamo impossibile in pazienti affetti da Sla».

Il neurologo, restio a usare il termine «miracolo», sottolinea che quella di ieri «è stata una visita di controllo programmata da tempo. Stenderò una relazione clinica come al solito, ma non era una visita per accertare un miracolo. Di questo si occupano le autorità ecclesiastiche».La paziente, che nella notte è ritornata a casa a Francavilla sul Sinni (Potenza), continuerà comunque a essere seguita al centro Sla delle Molinette di Torino, dove è in cura dal 2006.«Preferisco parlare di un dono, di una grazia, non di miracolo», ha detto Antonia Raco, dopo aver ripreso a camminare. «Dal 5 agosto - ha di nuovo raccontato la signora - quando ho sentito la voce che mi diceva di alzarmi, non ho più usato la sedia a rotelle. Solo la prima volta che sono uscita, perchè volevo prima consultarmi con il parroco». «A Lourdes - ha aggiunto - ero andata con la diocesi (di Tursi e Lagonegro, ndr) anche per pregare per tante persone, soprattutto per una bimba di 5 anni che è più grave di me. Il viaggio l'ho fatto in barella, sul Treno Bianco dell'Unitalsi». Al primo agosto risale il bagno nella vasca benedetta:«In acqua ho sentito una voce che diceva di farmi coraggio e come qualcuno che mi sollevava, e ho capito che stava accadendo qualcosa. A casa, il 5 agosto, è tornata la voce. Diceva: dillo a tuo marito. Allora davanti a lui io mi sono alzata, ho fatto una giravolta e gli sono andata incontro». «Ora cammino, non sono mai stanca e non sento dolore - ha concluso prima di andarsene - È come se avessi avuto una seconda possibilità».Una gioia insperata, quella di Antonietta e dei suoi quattro figli, da cui però la «miracolata» rischia di essere sopraffatta. «È come una vincita al Superenalotto, che porta con sè anche incredulità e senso di colpa», spiega la psicologa Enza Mastro, dell'Associazione piemontese per l'assistenza alla Sla. «Nei protagonisti di queste guarigioni insperate c'è spesso vergogna rispetto agli altri malati, poca voglia di uscire e mostrarsi, timore dell'invidia altrui. E comunque è un'emozione complessa che ci vuole tempo per gestire. Importantissimi sono gli affetti e le sicurezze quotidiane: la signora ha una famiglia solida di cui le farà bene occuparsi, e ha molta fede, che è un rifugio fondamentale in casi come questo».

giovedì 27 agosto 2009


L'appello di Fabrizio Saitta

Ho 41 anni, sono malato di SLA e ho una bimba di 11 anni. Mi sottoporrei alle peggiori torture pur di vederla crescere... ma farmi fare la tracheostomia significa imprigionare 24 ore su 24 la mia bimba e mia moglie. Perché il malato di SLA tracheotomizzato va "aspirato" ogni ora. Non potendomi permettere infermiere e badanti... e non volendo morire lasciando sul lastrico mia moglie e mia figlia, sono costretto a morire... considerato che l'assistenza grava tutta sulla famiglia e non ci sono centri pubblici dove ricoverano malati di SLA.La differenza tra gli eroici Melazzini e Borgonovo spesso la fa il vile denaro. E questa è l'ingiustizia nella già ingiusta e atroce malattia.La SLA mi è stata diagnosticata da poco quindi ancora scrivo su tastiera. Di notte non dormo per l'angoscia. Lunedì sarò ricoverato al Nemo di Milano (accanto al Niguarda).Situazioni in cui si mette in risalto che la scelta tra combattere (io mi farei torturare per veder crescere mia figlia) e la scelta di lasciarsi morire spesso può essere imposta anche dalle disponibilità economiche.

Tanto di cappello a donne come Chantal Borgonovo. Mia moglie però non sarebbe da meno avendo 3 infermiere a disposizione e milionate di euro con cui gestire il futuro suo e dei suoi figli. Che nella malattia i meno abbienti siano anche più devastati e muoiano in silenzio... è quanto ho voluto denunciare grazie allo spazio concessomi. Se potete... se volete... aiutatemi... in qualsiasi modo.

Resto a disposizione per dare tutti i miei riferimenti.

Grazie.

venerdì 21 agosto 2009




giovedì 20 agosto 2009


PRESUNTO MIRACOLO A LOURDES:

TORNA A CAMMINARE MALATA DI SLA ......?

La signora Antonia Raco, affetta da quattro anni da Sclerosi Laterale Amiotrofica e costretta su una sedia a rotelle, ha ripreso a camminare con l’ausilio di un bastone dopo un viaggio a Lourdes.
E’successo agli inizi di agosto ma solo adesso la donna ha raccontato la sua storia.

Si tratta di una lucana originaria di Francavilla sul Sinni, nel Potentino.

La donna ha raccontato di aver provato una sensazione di gioia e pace davanti alla grotta della Madonna di Lourdes e di aver poi avvertito una sensazione di dolore alle gambe.

Subito dopo ha capito di aver recuperato l’uso degli arti ma ha taciuto fino al rientro a casa. Spetta ora ai medici stabilire se si tratti o meno di guarigione. La storia del presunto miracolo ha fatto incrementare le richieste di viaggi per Lourdes.

Tutti i voli fanno registrare il tutto esaurito.

E’ di questa mattina l’ultima partenza da Bari per Lourdes: al check-in decine di fedeli giovani e meno giovani.
Ti segnalo il video: Studio Aperto del 17 Agosto 2009 all'indirizzo:

venerdì 14 agosto 2009



In relazione all'articolo sulla mutazione genetica del recettore dell'acetilcolina nella SLA sporadica
di Sabatelli et alii,
pubblicato dalla Human Molecular Genetics,
di seguito si riporta l'abstract dell'articolo e una nota esplicativa del dr. Mario Sabatelli riguardante i risultati della ricerca.

Human Molecular Genetics Advance Access

published online on July 23, 2009

Rare Missense Variants of Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptor Altering Receptor Function Are Associated with Sporadic Amyotrophic Lateral SclerosisMario Sabatelli (1,2,*), Fabrizio Eusebi (3,4), Ammar Al-Chalabi (5), Amelia Conte (1,2), Francesca Madia (1), Marco Luigetti (1), Irene Mancuso (2,5), Cristina Limatola (3,4), Flavia Trettel (3), Fabrizia Sobrero (3), Silvia Di Angelantonio (6), Francesca Grassi (3), Amalia Di Castro (3), Claudia Moriconi (3), Sergio Fucile (3,4), Serena Lattante (7), Giuseppe Marangi (7), Marina Murdolo (7), Daniela Orteschi (7), Alessandra Del Grande (1), Pietro Tonali (1,8), Giovanni Neri (7) and Marcella Zollino (7)1 Istituto di Neurologia. Università Cattolica del Sacro Cuore. Roma. Italy 2 I.CO.M.M. Association for ALS research. Rome 3 Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia-Centro di Eccellenza BEMM, Sapienza Università di Roma. Italy 4 Neuromed I.R.C.C.S., Isernia. Italy 5 MRC Centre for Neurodegeneration Research, King's College London Institute of Psychiatry, London, UK 6 Dipartimento di Biologia Cellulare e dello Sviluppo – CRIN, Sapienza Università di Roma, Italy 7 Istituto di Genetica Medica. Università Cattolica del Sacro Cuore. Roma. Italy 8 Fondazione Don C. Gnocchi I.R.C.C.S. Roma. Italy.*

Correspondng author: Mario Sabatelli e-mail: msabatelli@rm.unicatt.it Telephone number: +39-06-30154303; Fax number: +39-06-35501909

Sporadic amyotrophic lateral sclerosis (SALS) is a motor neuron degenerative disease of unknown aetiology. Current thinking on SALS is that multiple genetic and environmental factors contribute to disease liability. Since neuronal AChRs are part of the glutamatergic pathway, we searched for sequence variants in CHRNA3, CHRNA4 and CHRNB4 genes, encoding neuronal nicotinic acetylcholine receptor (AChR) subunits, in 245 SALS patients and in 450 controls. We characterized missense variants by in vitro mutagenesis, cell transfection and electrophysiology.Sequencing the regions encoding the intracellular loop of AChRs subunits disclosed 15 missense variants (6.1%) in 14 patients compared with only 6 variants (1.3%) in controls (p=0.001; OR 4.48, 95% CI 1.7 to 11.8). The frequency of variants in exons encoding extracellular and transmembrane domains and in intronic regions did not differ. NAChRs formed by mutant 3 and 4 and wild type (WT) β4 subunits exhibited altered affinity for nicotine (Nic), reduced use-dependent rundown of Nic-activated currents (INic) and reduced desensitization leading to sustained intracellular Ca2+ concentration, in comparison to WT-nAChR.The cellular loop has a crucial importance for receptor traffiking and regulating ion channel properties. Missense variants in this domain are significantly over-represented in SALS patients and alter functional properties of nAChR in vitro, resulting in increased Ca2+ entry into the cells. We suggest that these gain-of-function variants might contribute to disease liability in a subset of SALS because Ca2+ signals mediate nAChR's neuromodulatory effects, including regulation of glutamate release and control of cell survival.
Nota esplicativa del dr. Mario Sabatelli PremessaL’ipotesi attualmente più accreditata è che la SLA sporadica sia una malattia genetica “complessa”.

Nelle malattie genetiche “semplici” l’alterazione di un singolo gene è di per sé sufficiente a provocare un danno grave alla cellula, per cui chi è portatore di una mutazione ha altissime probabilità di sviluppare la malattia che di conseguenza diventa ereditabile.

Nelle malattie genetiche complesse, come la SLA, la demenza, l’ipertensione, il diabete, si pensa che la causa sia ugualmente genetica, ma in questi casi l’alterazione del DNA induce un danno lieve che da solo non produce malattia.

Questo tipo di alterazione genetica può pertanto essere individuato anche nelle persone sane.

La malattia si sviluppa solo se partecipano altri fattori, per esempio di tipo ambientale, responsabili anch’essi di un danno lieve.

Quando per il concorso di più fattori viene superata una soglia di sicurezza, la cellula degenera.Per stabilire se una particolare variante della sequenza del DNA è in relazione causale con una malattia, si determina la sua frequenza in un gruppo di pazienti e poi la si confronta con un gruppo di controlli sani.

I calcoli statistici ci diranno se quella associazione è frutto del caso o ha una rilevanza sul piano patogenetico.

Gran parte degli studi sulla SLA si sono indirizzati, in questi anni, verso della ricerca dei fattori genetici predisponenti, ma i risultati sono stati fino ad ora poco significativi. Vi sono due metodologie differenti per la ricerca delle varianti geniche predisponenti le malattie complesse.

Quella più utilizzata è detta Genome Wide Association Studies

(analisi di associazione dell’intero genoma).

E’ noto che il genoma non è identico negli individui appartenenti alla specie umana, cioè la sequenza dei 3 miliardi di basi che costituiscono il DNA differisce in almeno due milioni di basi, senza che questo comporti patologie né necessariamente predisposizione ad esse.

Queste variazioni “normali”, chiamate polimorfismi comuni, sono presenti in almeno 1% della popolazione e sono in gran parte note.

Secondo la metodica del GWA, si esamina un numero altissimo di tali polimorfismi noti (circa 300.000) distribuiti su tutto il genoma e si studia la loro frequenza in un gruppo di pazienti ed in quello di controllo.

Il secondo metodo si basa sulla constatazione che le sequenze del DNA degli individui divergono non solo per cambi di basi azotate “comuni”, cioè presenti in almeno l’1% della popolazione normale, ma anche per sostituzioni di basi che sono “rare”, perchè si ritrovano in percentuali comprese tra lo 0.1 e 1% della popolazione.

Secondo molti scienziati è assai più verosimile che la predisposizione genetica alle malattie complesse sia riconducibile alla presenza delle varianti “rare” e non a quella delle varianti “comuni”.

Per studiare le varianti rare non si possono usare i metodi che analizzano l’intero genoma, come nel GWA, ma bisogna individuare dei “geni candidati” e se ne esamina la sequenza del DNA.

I singoli geni si scelgono sulla base di una ipotesi a priori di un loro possibile ruolo nella funzione e sopravvivenza delle cellule che ci interessa studiare.

La gran parte degli studi di genetica sulla SLA sporadica degli ultimi anni si sono basati sulla metodica del GWAS. Proprio negli ultimi mesi due studi, cui hanno collaborato ricercatori italiani, hanno condotto alla individuazione di geni “sospetti” di avere un ruolo nel causare o rallentare la SLA, ma la reale portata di questi risultati appare poco significativa.

Nel nostro studio abbiamo utilizzato invece la metodica della ricerca di varianti rare (mutazioni) nel gene candidato.

Il nostro studio è stato pubblicato sulla rivista “Human Molecular Genetics il giorno 23 luglio 2009.Abbiamo studiato un gruppo di tre geni che codificano una proteina complessa delle cellule nervose chiamata Recettore Neuronale per l’Acetilcolina.L’ipotesi a priori di un possibile ruolo di questi recettori nella causa della SLA e che ha portato alla scelta di questi geni si fonda sulla dimostrazione che il recettore per l’acetilcolina svolge un ruolo assai importante nel controllo della sopravvivenza delle cellule nervose ed in particolare dei motoneuroni. Inoltre questo recettore regola la capacità dei neuroni di rilasciare il glutammato, una sostanza il cui accumulo si pensa abbia un ruolo nella SLA.

I tre geni, che codificano tre parti diverse del recettore, sono stati sequenziati in 245 persone affette da SLA ed i risultati sono stati confrontati con 450 controlli sani.
Nei tre geni abbiamo trovato che le mutazioni (cioè la sostituzione di una base azotata con un’altra che comporta una modifica nella struttura del recettore) erano presenti nel 6% dei pazienti, mentre solo nell’1% dei controlli.

Da punto di vista statistico questa differenza è molto significativa, cioè la probabilità che questa maggiore frequenza di mutazioni nei pazienti sia un semplice effetto del caso e non abbia un reale significato biologico è solo di 1/1000.
Abbiamo costruito in laboratorio il recettore con le mutazioni trovate nei pazienti e abbiamo studiato se cambiava la sua funzione.

I recettori neuronali per l’acetilcolina sono localizzati nella membrana delle cellule nervose dove funzionano come una finestra: si aprono e si chiudono secondo tempi rigidamente stabiliti quando vengono a contatto con sostanze chimiche come l’acetilcolina o la nicotina e fanno entrare nelle cellule ioni calcio.

Come per il buon controllo dell’ambiente di una casa è fondamentale che le finestre siano aperte o chiuse secondo le necessità, anche il benessere delle cellule e strettamente dipendente dal buon funzionamento dei recettori per l’acetilcolina.

Lo studio in laboratorio ha dimostrato che la quasi totalità delle mutazioni genetiche del recettore osservate nei pazienti determina un’anomalia di funzione: i tempi di apertura della “finestra” sono nettamente superiori rispetto al recettore “normale” e fanno entrare più ioni calcio nelle cellule.

Questo dato è di grande importanza perché, sulla base di altre ricerche, si pensa che un eccesso di calcio nelle cellule sia il meccanismo responsabile del processo degenerativo nella SLA.In conclusione il nostro studio:
dimostra inequivocabilmente che i difetti (mutazioni) nei geni del recettore per l’acetilcolina sono più numerosi nelle persone con SLA;
evidenzia che tali le mutazioni alterano il funzionamento del recettore provocando un aumento degli ioni calcio all’interno delle cellule.

Si tratta di una novità assoluta, la prima volta che si dimostra un possibile meccanismo di danno cellulare nella malattia;
tale meccanismo è plausibile perché vi sono numerosi studi che dimostrano che un eccesso di calcio nelle cellule nervose è responsabile di processi di degenerazione;
fornisce un modello reale (fino ad oggi solo teorico) di interazione tra fattori genetici predisponenti ed ambiente nella SLA. I recettori dell’acetilcolina possono essere, infatti, bersaglio di numerose sostanze ambientali, come nicotina, pesticidi e tossine batteriche, già considerati in passato fattori di rischio per questa malattia;
apre prospettive terapeutiche su basi razionali, essendo stato individuato uno dei meccanismi che provocano la malattia. Tutto ciò richiederà tempo e risorse economiche consistenti.Prospettive future.Tra i 23 ricercatori che hanno contribuito a questa ricerca vi è la consapevolezza di aver provocato una breccia in quella che fino ad oggi appariva una fortezza inaccessibile. Non sappiamo se questa breccia ci porterà in un vicolo cieco o ci permetterà di arrivare alle strutture portanti di questa costruzione mostruosa per minarne le fondamenta. Chiediamo di intensificare gli sforzi. La SLA produce effetti devastanti e per combatterla dobbiamo opporre un forza di pari entità. La nostra esperienza ha sicuramente dimostrato che l’iniziativa di alcune persone, sia nel campo scientifico che nella ricerca di risorse economiche, può dare risultati.

giovedì 6 agosto 2009


Tra gli ustionati nel grave incidente di Viareggio
malato di SLA
Avvolto dalle fiamme in carrozzina: grave
E' ricoverato, in condizioni molto gravi, il disabile colpito da Sclerosi laterale amiotrofica, intrappolato nella sedia a rotelle mentre le fiamme dello scoppio dei treni alla stazione di Viareggio lo raggiungevano.

E' una delle persone tratte in salvo dai vigili del fuoco e trasportato in una delle postazioni mediche avanzate prima del trasferimento all'ospedale Versilia.

Il disabile non ha potuto mettersi in salvo da solo.

mercoledì 5 agosto 2009


Sla, D'Anna torna a spronare la Regione

"I malati non possono più aspettare"

Ancona, 5 agosto 2009 –
Il consigliere regionale del Pdl Giancarlo D'Anna
torna a far sentire la sua voce in nome dei malati di Sla (Sclerosi laterale amiotrofica) e dei loro familiari che, dice, "non possono più aspettare".
La Regione, sottolinea, ‘’deve prevedere al più presto risorse economiche per sostenere l’attività di ‘care giver’ (assistenza al malato) che, nella maggior parte dei casi, impegna 24 ore su 24’’. D'Anna ricorda che già nel 2008 il gruppo di An presentò una mozione per riconoscere ai familiari dei malati di Sla risorse economiche per l’assistenza.


Il decalogo di Cesarina Vighy,
tratto da "L'ultima estate" Fazi editore

"Malata di SLA nella vita, l'autrice, dopo un periodo di sbigottimento e di rifiuto, trova la sua libertà espressiva proprio nella malattia, stendendone una specie di diario di bordo in cui confluiscono sogni e ricordi, sino a formare un autobiografico romanzo in cui molte esistenze si ritroveranno.
Un libro che niente concede a un facile pietismo, crudo e ironico, ma spesso anche spiritoso e divertente." Cesarina Vighy

Tratto da Cesarina Vighy, “L'ultima estate” 2009, Fazi editore, pp. 173-182.Il romanzo ha vinto il premio Campiello Opera prima 2009 ed è stato tra i cinque finalisti del Premio Strega 2009.

LEGGI NEI COMMENTI


Milan Glorie - Real Madrid

Veteranos 7 settembre 2009,
stadio San Siro:

Milan Glorie scende in campo contro i Real Madrid Veteranos per la lotta alla SLA.Il prossimo 7 settembre lo stadio di San Siro sarà teatro di un'amichevole dalle sfumature storiche: le glorie rossonere come Franco Baresi, Paolo Maldini e Marco Van Basten affronteranno gli ex merengues tra cui Paco Buyo, Emilio Butragueno e Michel. Le due formazioni si sono già incontrate sul campo del Palau Blaugrana di Barcellona sabato 11 luglio, in occasione del torneo MSC Cruceros Cup.Milan Glorie scenderà in campo per affrontare i Real Madrid Veteranos, per disputare il Trofeo Telecom Italia per la lotta alla SLA: un'importantissima iniziativa a scopo benefico dove tutto il ricavato della serata verrà interamente devoluto alla Associazione Viva la Vita Onlus e alla Fondazione Stefano Borgonovo, che ha preso vita da quasi un anno e che grazie anche alle attività portate avanti da Fondazione Milan, continua la sua lotta alla SLA e il sostegno ai familiari delle persone colpite da questa terribile malattia.Fonte: Fondazione Milan