giovedì 28 febbraio 2008


IN ARRIVO DUE NUOVI STUDI SUL LITIO
Mercoledì 27 Febbraio 2008

notizia da www.aisla.it
Lo scorso mercoledì 20 febbraio il presidente di Aisla Onlus, dott. Mario Melazzini, ha incontrato il Prof. Francesco Fornai, autore dello studio “Lithium delays progression of amyotrophic lateral sclerosis” sul Litio pubblicato sulla rivista PNAS (vol. 105 , no. 6, 12 Febbraio 2008, pp. 2052–2057). Motivo dell’incontro era capire quali fossero le reali intenzioni affinché venisse concretamente applicato un protocollo con tale farmaco su un numero maggiore di pazienti. Il prof. Fornai ha dichiarato che a breve partirà il nuovo trial clinico in doppio cieco randomizzato multicentrico che coinvolgerà alcuni centri italiani, europei ed extra-europei. Nel contempo la comunità dei neurologi italiani che si occupa di Sclerosi Laterale Amiotrofica farà partire a breve uno studio osservazionale, sollecitato anche da Aisla Onlus, della durata di 12 mesi con il litio carbonato. Lo studio osservazionale non prevede il doppio cieco. Sarà premura di Aisla Onlus comunicare nel più breve tempo possibile quali saranno i centri coinvolti nella sperimentazione del Prof. Fornai con i relativi criteri di inclusione e quali saranno i centri italiani che parteciperanno allo studio osservazionale. Ricordiamo a tutti gli ammalati di Sclerosi laterale Amiotrofica che il litio carbonato è un farmaco che potenzialmente può provocare effetti collaterali anche di grave entità a livello cardiaco, renale e tiroideo. Pertanto è indispensabile che l’assunzione avvenga dietro precisa prescrizione e sotto sorveglianza medica.
Presidenza Aisla Onlus

martedì 26 febbraio 2008

SEI STATO NOMINATO... VOTA CHI VUOI FARE VINCERE... TRA LA RICERCA E LA MALATTIA...
SCATENIAMO LA SOLIDARIETA'
OGGI E DOMANI
- SMS - SOLIDALE al 48587
Martedì 26 e Mercoledì 27 Febbraio 2008A FAVORE DI NEUROTHON
Per finanziare il progetto " l'officina del cervello" avviare la prima sperimentazione clinica sulle malattie neurodegenerative come la Sclerosi Laterale Amiotrofica Passa la notizia a tutti i tuoi amici...
Il futuro di molte malattie senza cura... è nella ricerca " cellule staminali

sabato 23 febbraio 2008

Sali di Litio... si o no?
DECIDETEVI !!!
La confusione regna... alcuni sostengono che gli studi pubblicati il 12 febbraio 2008 su Proceedings of the National Academy of Sciences (una delle principali riviste scientifiche)
che trovate per intero nei commenti del precedente spot... non siano attendibili !!!!!!
se tra i ricercatori regna la confusione , il pessimismo e nessuno si esprime chiaramente...
mentre una nota rivista scientifica pubblica l'articolo..... altri prescrivono già il farmaco e altri ancora temporeggiano " perdono tempo" "?"...
NOI COSA DOBBIAMO FARE???
Aspettiamo le scuse... del tempo perso o quelle di avere somministrato un farmaco inutile?
ALZATE LA VOCE... UN MALATO DI SLA NON HA TEMPO DA PERDERE !!!
INFO:
http://alslithium.atspace.com/

mercoledì 20 febbraio 2008

-AX200-
EMEA Recommends Orphan Drug Designation for AX200 for the Treatment of Amyotrophic Lateral Sclerosis

SYGNIS Pharma AG
Released : Thursday, February 14, 2008 3:57 AM

http://calibre.mworld.com

Neurothon
Il colmo per un calciatore?

Scendere in campo con le pantofole, sapendo di giocare...in casa!!

Ti abbiamo donato un sorriso?

Vuoi donare 1 Euro o 2 Euro a favore del progetto scientifico "L'Officina del Cervello" condotto dal Prof. Angelo Vescovi per l'avvio della sperimentazione clinica per Sclerosi Laterale Amiotrofica*, Sclerosi Multipla e Lesioni Midollari?
*26 e 27 Febbraio

Invia un SMS Solidale (solo cellulari personali Vodafone, TIM, Wind e 3) al 48587 o chiama il 48587 da Rete Fissa Telecom Italia

Grazie da Neurothon
www.neurothon.it

giovedì 14 febbraio 2008


- SMS - SOLIDALE al 48587

Martedì 26 e Mercoledì 27 Febbraio 2008
A FAVORE DI NEUROTHON

Per finanziare il progetto " l'officina del cervello"
avviare la prima sperimentazione clinica sulle malattie neurodegenerative
come la Sclerosi Laterale Amiotrofica
Passa la notizia a tutti i tuoi amici...

Il futuro di molte malattie senza cura... è nella ricerca " cellule staminali"...


Studio scientifico con il litio carbonato
notizia presa da
www.aisla.it

Verrà pubblicato il prossimo martedì 12 febbraio sulla rivista scientifica PNAS (vol. 105, n. 6, 2052-2057) un importante studio effettuato da un’equipe di ricercatori coordinati dal prof. Francesco Fornai (Dipartimento di Morfologia Umana e Biologia Applicata e Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Pisa; Istituto Neurologico Mediterraneo, Istituto Di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico Neuromed di Pozzilli – provincia di Isernia).
Secondo tale studio, che ha come titolo “Lithium delays progression of amyotrophic lateral sclerosis”, il litio carbonato sembra rallentare in modo significativo la progressione della Sclerosi Laterale Amiotrofica sia nel modello animale che nell’uomo.
Alla luce dei risultati emersi, Aisla Onlus chiederà alla comunità dei neurologi italiani di effettuare uno studio osservazionale sul litio a favore dei malati di Sla e li stimolerà per suggerire la prescrizione monitorata del litio.Il presidente di Aisla Onlus, Mario Melazzini, incontrerà prossimamente il professor Fornai.

Filippo Bezio perUfficio Stampa Aisla Onlus
LEGGI LO STUDIOCOMPLETO PUBBLICATO SU PNAS
VAI IN COMMENTI:

mercoledì 13 febbraio 2008

SMS SOLIDALE 48587
MARTEDI' 26 e MERCOLEDI' 27 Febbraio
A FAVORE DI NEUROTHON
Per finanziare il progetto " l'officina del cervello"
avviare la prima sperimentazione clinica sulle malattie neurodegenerative
come la Sclerosi Laterale Amiotrofica
Passa la notizia a tutti i tuoi amici...
Il futuro di tutti... è nella ricerca sulle cellule staminali...

martedì 12 febbraio 2008

DA NEUROTHON: VERAMENTE INPORTANTE
MANDA UN SMS DAL 16 FEBBRAIO AL 27 FEBBRAIO
AL 48587... AIUTI LA SPERIMENTAZIONE E LA RICERCA SULLA SLA...

Cari amiche e amici,
è un'occasione importante per dare "un calcio" a malattie terribili.
Giochiamo insieme questa partita e cerchiamo di vincerla.

Un grazie di cuore a tutti coloro che ci aiuteranno a inoltrare questo messaggio a quanti più amici possibili.

MariaCristina Lani

DAL 16 AL 27 FEBBRAIO

MARTEDì 26 e MERCOLEDì 27 FEBBRAIO LA SERIE A e NEUROTHON
IN CAMPO PER SOSTENERE IL PROGETTO SCIENTIFICO
‘L’OFFICINA DEL CERVELLO’
PER LA RICERCA SULLE MALATTIE NEURODEGENERATIVE


"TUTTI INSIEME PER NEUROTHON" SMS Solidale 48587 dal 16 al 27 febbraio
per la raccolta fondi a sostegno dell’iniziativa


Milano, 11 febbraio 2008 – Le squadre di Serie A insieme a Neurothon - Associazione per la Ricerca sulle Malattie Neurodegenerative, in occasione del turno infrasettimanale di mercoledì 27 febbraio, con l'anticipo del Derby Juventus - Torino di martedì 26 febbraio, sostengono la ricerca sulle cellule staminali cerebrali condotta dal Prof. Angelo Vescovi per combattere malattie, ad oggi ancora incurabili, come la Sclerosi Laterale Amiotrofica - conosciuta tristemente nel mondo dello sport e soprattutto nel calcio come Morbo di Lou Gehrig.

Martedì 26 e mercoledì 27 febbraio, Neurothon - grazie alla collaborazione di Lega Calcio, Associazione Italiana Arbitri, delle squadre di Serie A, di Assoallenatori, Assocalciatori e con il patrocinio di Federazione Italiana Giuoco Calcio - lancerà un appello per sensibilizzare l’opinione pubblica e le Istituzioni sull’importanza di sostenere la ricerca sulle malattie neurodegenerative e le lesioni midollari.

L’ingresso delle squadre sarà accompagnato dal mega-striscione che inviterà a sostenere NEUROTHON nel finanziamento del progetto di ricerca scientifica ‘L’OFFICINA DEL CERVELLO’ attraverso l’invio di un SMS Solidale al numero 48587, già attivo dal 16 febbraio.

I clienti TIM, VODAFONE, WIND e 3 nei giorni dal 16 al 27 febbraio, potranno aiutare a finanziare la ricerca condotta dal Prof. Angelo Vescovi sulle cellule staminali cerebrali, donando 1 euro con un SMS al numero 48587. Sarà invece pari a 2 euro la donazione telefonando da rete fissa Telecom Italia e componendo sempre il numero 48587.

Neurothon finanzia il progetto ‘L’Officina del Cervello’ che ha l’obiettivo di avviare, il prima possibile, la sperimentazione clinica per la cura delle malattie neurodegenerative e delle lesioni midollari. Malattie come Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) altrimenti nota nel mondo dello sport ma soprattutto del calcio come Morbo di Lou Gehrig, Sclerosi Multipla, Morbo di Parkinson, Malattia di Alzheimer, SMA e lesioni spinali e midollari, per citarne alcune, e che al momento non hanno alcuna cura, ne prevenzione!

In concomitanza con la 6^ giornata di ritorno del Campionato di Serie A, giocata nell’anticipo infrasettimanale del mercoledì, verrà esposto nei 10 campi di gioco uno striscione riportante la scritta “TUTTI INSIEME PER NEUROTHON – invia un SMS al 48587”. Il messaggio verrà portato in campo 20 minuti prima dell’inizio delle partite dai ragazzi delle squadre giovanili e sarà passato in rassegna dai calciatori, dal direttore di gara e dai suoi assistenti che indosseranno delle t-shirt a favore di Neurothon.

I campi interessati dall’iniziativa saranno quelli di MILANO (Inter-Roma), FIRENZE (Fiorentina-Livorno), SIENA (Siena-Cagliari), PALERMO (Palermo-Empoli), CATANIA (Catania-Milan), GENOVA (Genoa-Napoli), ROMA (Lazio-Reggina), BERGAMO (Atalanta-Sampdoria), PARMA (Parma-Udinese) e TORINO 26/02 (Juventus-Torino).

Per maggiori informazioni
E-mail: info@neurothon.it – Tel. 02.58.01.43.69

WWW.NEUROTHON.IT

Ufficio stampa: RdP Strategia e Comunicazione
Tel. 027490794 Fax 0270006596 E-mail: rdp@rdp.it

lunedì 11 febbraio 2008

RIPORTIAMO LA NOTIZIA APPARSA SU: WWW.OCCHIODELLANIMA.IT

Beike, magistratura e ospedali cinesi.
Scienza 13 Comments »

Mi sono fatto un pò di ricerche sulla struttura svizzera della Beike, che fa da tramite per i viaggi in Cina e le condizioni ospedaliere cinesi dove vengono effettuate le cure con cellule staminali.
Interessanti scoperte ho trovato e voglio condividerle con voi, per cercare di fare un pò di chiarezza in questo mondo che nasconde spesso delle insidie.
Come prima cosa vi consiglio di vedere i video che già nel mio primo post su questo argomento vi avevo mensionato, sono a questo link, soprattutto il secondo. Il primo parla di come vengono effettuate tali cure e mostra interviste ad alcuni pazienti, mentre nel secondo vi sono rivelazioni importanti e in alcuni aspetti non positivi, sia sulla Beike che sugli ospedali cinesi.
I video per vederli bisogna avere Real player, va bene anche la versione gratuita, per chi ce l’ha, può scaricare il secondo video direttamente QUI.
Vi riassume ciò che di più importante viene detto. Prima cosa si fa riferimento alla Beike sia per i costi che forse sono un pò eccessivi, nell’occuparsi di far da tramite tra l’Europa e la Cina, sia per alcuni problemi avuti con la magistratura, in cui viene nominato e indagato anche Andrea Mazzoleni, che ha lasciato dei commenti ai miei post.
Riporto la notizia senza giudicare, ma solo per dovere di cronaca e informazione, pronti sempre ad essere smentiti, aggiornati, o ricevere precisazioni…in questo articolo c’è il racconto delle indagini:
” Si aggrava la posizione di Andrea Mazzoleni, l’infermiere nonché il direttore amministrativo del Gulliver di Lugano, il day hospital di via Simen 10 finito nel mirino del Ministero pubblico che vuole veder chiaro sulle modalità di fatturazione alle casse malati delle visi­te dei pazienti nel centro diurno sottocenerino. Interrogato a lungo giovedì, Mazzoleni è stato arrestato. Ieri il Giar Edy Meli ha confermato il provvedi­mento restrittivo che gli inquirenti han­no disposto, spiegano in un comunica­to, «per necessità istruttorie».
Diversa la posizione dei due responsabili medici del day hospital luganese, gli psichiatri Graziano Martignoni e Orlando Del Don, entrambi patrocinati dall’avvoca­to John Noseda: nei loro riguardi, annotano Procura e Polizia cantonale, «non sono emersi indizi di reato » e «non è stata quindi promossa l’accusa».
L’inchiesta comunque continua ed è coordinata dal Procuratore generale Bruno Balestra e dall’aggiunta Maria Galliani. Si procede per l’ipotesi di truffa ai danni delle casse malati.
Difeso dall’avvocato Stefano Ferrari, Mazzo­leni è accusato di ripetuta truffa. «L’ipo­tesi accusatoria – si legge nel comunica­to diramato nella serata di ieri dal Mini­stero pubblico – è quella di aver fattura­to dal settembre 2005 a tutt’oggi alle casse malati prestazioni non fornite nell’ambi­to dell’attività della struttura Gulliver».
Mazzoleni respingerebbe gli addebiti. Il suo arresto, convalidato dal Giar, segna in ogni caso una svolta importan­te nelle indagini. Nel quadro del proce­dimento penale, spiegano ancora inqui­renti e investigatori, sono state interro­gate « diverse persone in qualità di indi­ziate e di testimoni »ed eseguiti« perqui­sizioni e sequestri della necessaria docu­mentazione». Giovedì oltre a Mazzoleni è stato sentito Del Don.
Ieri è stata la vol­ta di Martignoni. A carico dei due re­sponsabili medici, con Mazzoleni nel CdA della Gulliver Sagl costituita nel­l’agosto 2005, non sono emersi come scritto indizi di reato.
«Non ho nulla di cui rimproverarmi», ci aveva dichiarato ieri mattina Del Don. «Devo forse rimproverarmi di aver fatto il mio lavoro? Di aver aiutato i pa­zienti?.
Con Gulliver sia io che Martigno­ni –aggiungeva lo psichiatra bellinzonese– non abbiamo guadagnato neppu­re un centesimo. Che mi venga un acci­dente se ho avuto solo il pensiero di frega­re qualcuno. In questi anni non ho mai avuto un reclamo». Del Don come noto è anche in politica. Ricopre la carica di vicepresidente dell’Udc ticinese ed è fra i candidati al Consiglio nazionale alle ‘federali’ d’ottobre. «Mi aspetto in tempi brevi che la magistratura chiarisca la mia posizione in questa vicenda – affer­ma –. Ripeto: non ho nulla di cui rimpro­verarmi. Se però dovesse essermi addebi­tato qualcosa mi dimetterei subito rinun­ciando anche alla candidatura ».
Nel tar­do pomeriggio il comunicato del Mini­stero pubblico. Soddisfatto il presidente cantonale dei democentristi Pierre Ru­sconi: «Non ho mai avuto dubbi sull’e­straneità di Del Don ai fatti al centro del­le indagini. Se fosse stato incriminato si sarebbe sicuramente fatto da parte: è una persona responsabile e sa benissimo qual è il comportamento da assumere in certe circostanze nei confronti dei nostri eletto­ri e del suo partito. Le cose però sono an­date diversamente e me ne rallegro. Lunedì prossimo depositeremo le liste con anche il suo nome tra i candidati al Na­zionale».
Del Don: ‘Proporrò la chiusura del centro’ Da noi nuovamente interpellato dopo l’uscita del comunicato del Ministero pubblico, Del Don si è detto sollevato « per quanto riguarda la mia persona » ma ha aggiunto di essere nel contempo « amareggiato e preoccupato ».
Con l’ar­resto di Mazzoleni («non capisco come sia riuscito a fatturare prestazioni inesi­stenti nonostante le verifiche interne ») la situazione per il Day Hospital Gulliver, sostiene lo psichiatra, « si fa pesante: c’è una grossa perdita di immagine. Ne pro­porrò pertanto la chiusura immediata. Nel frattempo mi sono consultato con Martignoni. Chiaramente la cosa andrà discussa con i collaboratori. Lo faremo lunedì. Aspettare la fine dell’inchiesta? Ormai il danno d’immagine c’è stato».
Gli inquirenti fanno intanto sapere che il procedimento continuerà « per ac­certare nel dettaglio le singole responsa­bilità e per quantificare l’entità del mal­tolto ». Altri accertamenti, questi di tipo amministrativo, sul Day Hospital Gulli­ver li sta conducendo il Dipartimento sanità e socialità, come riportato gio­vedì dalla “Regione Ticino”. Nei prossi­mi giorni, ha indicato ieri ‘Teleticino’, il medico cantonale Ignazio Cassis po­trebbe già ricevere il rapporto dei pro­pri ispettori: stando all’emittente, non è da escludere anche una segnalazione per mancate verifiche, da parte delle casse malati, sull’attività della struttu­ra luganese. “
Che dire, in questo gli svizzeri sono molto “italiani”, da noi certe cose accadono normalmente. Da sottolineare, per chi non ha visto il video, che il Day Hospital Gulliver altro non è che praticamente la Beike di adesso…il solito sistema di riciclo.
Altro aspetto sentito dal video è la testimonianza di chi ha visitato le strutture mediche cinesi dove si effettuano le cure staminali. Da una parte viene apprezzato il grande livello tecnologico, mentre per quanto riguarda l’ospitalità lasciano molto a desiderare. Praticamente i pazienti devono essere assistiti da parenti o amici, per quanto riguardo il cucinare, pulizia personale, bisogni fisiologici…insomma, non c’è infermieri che sono addetti a ciò.
Dobbiamo però essere obbiettivi e far notare anche l’esperienza di una ragazza intervistata, che malgrado tutte le enormi spese e difficoltà, malgrado controindicazioni della cura, soprattutto infezioni alle vie urinarie, le cellule staminali hanno migliorato molto la sua situazione….in alcuni momenti mi è venuto le lacrime agli occhi.
Questo per dire che non è la scienza a far paura, ma le persone che la usano, quindi, fiducia nella scienza, attenzioni agli uomini.

domenica 10 febbraio 2008

SATIVEX:

1: Am J Hosp Palliat Care. 2004 Mar-Apr;21(2):95-104.
Links
Survey of cannabis use in patients with amyotrophic lateral sclerosis.
Amtmann D, Weydt P, Johnson KL, Jensen MP, Carter GT.
Department of Rehabilitation Medicine, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington, USA.
Cannabis (marijuana) has been proposed as treatment for a widening spectrum of medical conditions and has many properties that may be applicable to the management of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). This study is the first, anonymous survey of persons with ALS regarding the use of cannabis. There were 131 respondents, 13 of whom reported using cannabis in the last 12 months. Although the small number of people with ALS that reported using cannabis limits the interpretation of the survey findings, the results indicate that cannabis may be moderately effective at reducing symptoms of appetite loss, depression, pain, spasticity, and drooling. Cannabis was reported ineffective in reducing difficulties with speech and swallowing, and sexual dysfunction. The longest relief was reported for depression (approximately two to three hours).
PMID: 15055508 [PubMed - indexed for MEDLINE]
TRADUZIONE art 1:

La canapa (marijuana) è stata proposta come trattamento per una gamma d'allargamento di circostanze mediche ed ha molte proprietà che possono essere applicabili all'amministrazione della sclerosi di laterale amyotrophic (ALS). Questo studio è il primo, indagine anonima delle persone con ALS per quanto riguarda l'uso della canapa. Ci erano 131 dichiarante, 13 di chi ha segnalato usando la canapa negli ultimi 12 mesi. Anche se il piccolo numero di gente con ALS che segnalato usando la canapa limita l'interpretazione dei risultati di indagine, i risultati indica che la canapa può essere moderatamente efficace a ridurre i sintomi di perdita, della depressione, del dolore, dello spasticity e di drooling di appetito. La canapa è stata segnalata la disfunzione inefficace nella riduzione delle difficoltà con discorso e nello swallowing e sessuale. Il rilievo più lungo è stato segnalato per la depressione (circa due - tre ore).


Scienza: Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)Un cannabinoide sintetico, che si lega selettivamente ai recettori CB2, ha dimostrato di prolungare la vita in un modello di SLA sui topi. La SLA è una malattia neurodegenerativa che in genere provoca la morte entro 5 anni dalla comparsa. Iniezioni quotidiane dell’agonista selettivo CB2 AM-1241 nei topi hanno prolungato la sopravvivenza del 56% dopo l’inizio della malattia. I ricercatori concludono che "gli agonisti CB2 possono rallentare la degenerazione dei neuroni motori e mantenere la funzione motoria, e sono una nuova modalità terapeutica della SLA." (Fonte: Shoemaker JL, et al. J Neurochem 2007 Jan 4; [Pubblicazione elettronica anticipata rispetto alla stampa])


Germania: L’Istituto Federale per i Prodotti Farmaceutici e Medicinali concede un’esenzione per l’uso medico di cannabis a alcuni pazienti
L’Istituto Federale per i Prodotti Farmaceutici e Medicinali (BfArM, Bundesinstitut fuer Arzneimittel und Medizinprodukte), un’istituzione del Ministero Federale della Salute, con una lettera del giugno 2007 ha offerto ad alcuni pazienti il diritto di usare cannabis a scopo medico. I documenti da presentare devono documentare che un trattamento con i farmaci disponibili non ha avuto successo, per cui l’uso di cannabis può essere raccomandato dal punto di vista clinico, e che non sono disponibili altri farmaci almeno efficaci come la cannabis per il trattamento della malattia.
Il BfArM ha suggerito ai pazxienti di usare un estratto di cannabis da preparare da una farmacia indicata dal paziente. Al momento, non si sa il costo dell’estratto e se le assicurazioni mediche lo rimborseranno. Il BfArM ha chiesto ai pazienti di rinuciare alla domanda di importazione di cannabis dall’Olanda, e di accettare ll’aternativa proposta dal BfArM. "Per motivi precauzionali" l’istituto ha sottolineato che se la domanda non viene ritirata, i pazienti devono aspettarsi un rifiuto. Benché la cannabis prodotta dalla compagnia olandese Bedrocan sia standardizzata per THC e CBD, il BfArM giustifica la sua posizione con le concentrazioni "sconosciute e variabili" dei proncipi attivi.
Svizzera: Pazienti con sclerosi laterale amiotrofica che hanno partecipato a uno studio con il THC non ottengono il permesso di continuare a usare il farmaco dopo il completamento dello studio
Uno studio clinico sull’uso di THC in pazienti con sclerosi laterale amiotrofica è stato condotto in un ospedale di San Gallo fino all’estate 2007. Il responsabile dello studio, Dr. Markus Weber, ha osservato che i pazienti sofferenti di questa malattia degenrativa del sistema nervoso avevano vantaggi da questa terapia, ma non ha avuto il permesso di continuare il trattamento dopo il termine dello studio.
Weber teme che gli spasmi nuscolari dei pazienti, che sono stati ridotti dal trattamento, torneranno alla fine della somministrazione di THC. Moltri pazienti gli hanno già chiesto di continuare, anche se questa sarebbe una violazione della legge. Markus Weber non è l’unico medico a contestare la proibizione dell’uso medico di cannabis. Il Dr. Thomas Cerny, professore di oncologia all’ospedale di San Gallo, considera questo problema come una pura assurdità politica.
Ulteriori informazioni a: www.tagblatt.ch/index.php?artikelxml=1334614


Scienza: I cannabinoidi possono promuovere lo sviluppo di nuove cellule cerebrali
Secondo una ricerca dell’Università dello Saskatchewan, Canada, I cannabinoidi che si legano al recettore CB1 promuovono lo sviluppo di nuove cellule nervose nell’ippocampo, regione cerebrale molto importante per la memoria e il comportamento. Questo effetto cannabinoide può ridurre ansia e depressione..
Gli scienziati hanno usato il cannabinoide sintetico HU210 che agisce in maniera simile al THC sui recettori CB1 del cervello. Il trattamento cronico con il cannabinoide, ma non l’acuto, ha promosso la proliferazione di cellule nervose nell’ippocampo di ratti adulti e ha esercitato effetti simili a quelli di un ansiolitico e di un antidepressivo.
Altre sostanze legali o illegali, inclusi oppiacei, alcool, nicotina e cocaina, hanno dimostrato di sopprimere la formazione di nuove cellule cerebrali quando usate in maniera cronica, ma l’effetto della cannabis era poco conosciuto. La cannabis sembra “essere l’unica sostanza illecita la cui capacità a produrre.. un incremento dei neuroni si correla in maniera positiva con i suoi effetti (antiansia) e antidepressivi” hanno scritto il Dr. Xia Zhang e I suoi colleghi nell’articolo sul numero di novembre del Journal of Clinical Investigation, che è già stato pubblicato online il 13 ottobre.

Am J Hosp Palliat Care. 2001 Jul-Aug;18(4):264-70.
Links
Marijuana in the management of amyotrophic lateral sclerosis.
Carter GT, Rosen BS.
Muscular Dystrophy Association (MDA), Neuromuscular Disease Clinic, Department of Rehabilitation Medicine, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington, USA.
Marijuana has been proposed as treatment for a widening spectrum of medical conditions. Marijuana is a substance with many properties that may be applicable to the management of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). These include analgesia, muscle relaxation, bronchodilation, saliva reduction, appetite stimulation, and sleep induction. In addition, marijuana has now been shown to have strong antioxidative and neuroprotective effects, which may prolong neuronal cell survival. In areas where it is legal to do so, marijuana should be considered in the pharmacological management of ALS. Further investigation into the usefulness of marijuana in this setting is warranted.
PMID: 11467101 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Traduzione art 2:
Associazione muscolare di distrofia (MDA), clinica di malattia di Neuromuscular, reparto della medicina di riabilitazione, università di scuola de Washington di medicina, Seattle, Washington, S.U.A.La marijuana è stata proposta come trattamento per una gamma d'allargamento di circostanze mediche. La marijuana è una sostanza con molte proprietà che possono essere applicabili all'amministrazione della sclerosi di laterale amyotrophic (ALS). Questi includono il analgesia, il rilassamento del muscolo, il bronchodilation, la riduzione della saliva, lo stimolo di appetito e l'induzione di sonno. In più, la marijuana ora è stata indicata per avere effetti antiossidanti e neuroprotective forti, che possono prolungare la sopravvivenza di un neurone delle cellule. Nelle zone dove è legale fare così, la marijuana dovrebbe essere considerata nell'amministrazione farmacologica di ALS. Ulteriore indagine sull'utilità di marijuana in questa regolazione è garantita

1: Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord. 2005 Sep;6(3):182-4.
Links
Cannabinol delays symptom onset in SOD1 (G93A) transgenic mice without affecting survival.
Weydt P, Hong S, Witting A, Möller T, Stella N, Kliot M.
Department of Neurology, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA. weydt@u.washington.edu
Therapeutic options for amyotrophic lateral sclerosis (ALS), the most common adult-onset motor neuron disorder, remain limited. Emerging evidence from clinical studies and transgenic mouse models of ALS suggests that cannabinoids, the bioactive ingredients of marijuana (Cannabis sativa) might have some therapeutic benefit in this disease. However, Delta(9)-tetrahydrocannabinol (Delta(9)-THC), the predominant cannabinoid in marijuana, induces mind-altering effects and is partially addictive, compromising its clinical usefulness. We therefore tested whether cannabinol (CBN), a non-psychotropic cannabinoid, influences disease progression and survival in the SOD1 (G93A) mouse model of ALS. CBN was delivered via subcutaneously implanted osmotic mini-pumps (5 mg/kg/day) over a period of up to 12 weeks. We found that this treatment significantly delays disease onset by more than two weeks while survival was not affected. Further research is necessary to determine whether non-psychotropic cannabinoids might be useful in ameliorating symptoms in ALS.
PMID: 16183560 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Traduzione art 3:

Le opzioni terapeutiche per la sclerosi di laterale amyotrophic (ALS), il disordine del neurone del motore di adulto-inizio più comune, rimangono limitate. La prova d'emersione dagli studi clinici e dai modelli transgenic del mouse di ALS suggerisce che i cannabinoids, gli ingredienti bioactive di marijuana (canapa sativa) potrebbero avere certo beneficio terapeutico in questa malattia. Tuttavia, il tetrahydrocannabinol di delta (9) - (delta (9) - THC), il cannabinoid predominante in marijuana, induce l'mente-alterazione degli effetti ed è parzialmente addictive, compromettendo la relativa utilità clinica. Quindi abbiamo esaminato se cannabinolo (CBN), un cannabinoid, una progressione di malattia di influenze e una sopravvivenza non-psicotropici nel modello del mouse SOD1 (G93A) di ALS. CBN è stato trasportato via le mini-pompe osmotiche sottocute impiantate (5 mg/kg/giorno) durante fino a 12 settimane. Abbiamo trovato che questo trattamento fa ritardare significativamente l'inizio di malattia entro più di due settimane mentre la sopravvivenza non è stata influenzata. Ulteriore ricerca è necessaria da determinare se i cannabinoids non-psicotropici potrebbero essere utili nel miglioramento dei sintomi in ALS.

RICERCA: CANNABINOIDE SINTETICO PROLUNGA LA SOPRAVVIVENZA NEI TOPI AFFETTI DA SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA
La somministrazione di un agonista selettivo dei recettori cannabinoidi, l' AM-1241, aumenta significativamente la sopravvivenza dei topi affetti da sclerosi laterale amiotrofica (SLA): è quanto dimostra un articolo pubblicato Journal of Neurochemistry condotto da un gruppo di ricercatori della University of Arkansas, I topi trattato con l'AM-1241 vivevano il 56 percento più a lungo dei controlli. "La magnitudo dell'effetto prodotto dall'AM-1241supera quello sin qui riportato per qualsiasi altro trattamento farmaceutico " dichiarano gli autori. "I risultati di questo studio indicano che gli agonisti cannabinoidi possono essere considerati come una nuova classe di farmaci da studiare per il trattamento della SLA negli uomini" La SLA, nota anche come malattia di Lou Gehrig, è una malattia neurodegenerativa ad esito invariabilmente infausto, caratterizzata da una progressiva perdita dei motoneuroni del midollo spinale e del sistema nervoso centralela gran parte dei pazienti muoiono entro i primi 3 anni dall'esordio dei sintomi. In atto non esistono cure in grado di arrestare il decorso della malattia. Fonte: Shoemaker JL, Seely KA, Reed RL, Crow JP, Prather PL. " The CB2 cannabinoid agonist AM-1241 prolongs survival in a transgenic mouse model of amyotrophic lateral sclerosis when initiated at symptom onset," J Neurochem. 2007 Jan 4; [Epub ahead of print]
RICERCA:INDAGINE SULL'USO DI CANNABIS TRA I PAZIENTI CON SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA

Secondo uno studio pubblicato sul numero di Marzo/Aprile dell'American Journal of Palliative Care, i pazienti che soffrono di sclerosi laterale amiotrofica (SLA) possono avere benefici sintomatologici in seguito all'assunzione di cannabis.

Nota anche come sindrome di Lou Gehrig, la SLA e' una malattia cronica, spesso fatale, caratterizzata da una progressiva degenerazione delle cellule nervose che controllano il movimento della muscolatura volontaria.
Lo studio, il primo mai condotto sull'uso di cannabis terapeutica tra i pazienti con SLA, e' opera di un gruppo di ricercatori dell'Universita' di Washington, che ha raccolto, attraverso un questionario anonimo, i dati relativi a circa 130 pazienti. Tra quanti rispondono di aver fatto uso di cannabis essa e' risultata "moderatamente efficace nel ridurre sintomi quali la perdita di appetito, la depressione, il dolore e la spasticita'."

Un abstract dello studio "Survey of cannabis use in patients with amyotrophic lateral sclerosis"
e' disponibile online su: http://www.pnpco.com/pn01035.html


RICERCA: IL THC RITARDA LA PROGRESSIONE DELLA SCLEROSI LATERALE AMIOTROFICA

La sclerosi laterale amiotrofica (SLA), nota anche col nome di morbo di Lou Gehrig, è una malattia cronica, spesso letale caratterizzata da una graduale degenerazione dei neurociti del sistema nervoso centrale che controllano i movimenti della muscolatura volontaria.

Secondo uno studio condotto a Seattle, WA (USA) il THC ritarda la progressione della sclerosi laterale amiotrofica.
I risultati della ricerca, pubblicati sul Journal of Amyotrophic Lateral Sclerosis, dimostrano che la somministrazione di delta(9)-tetraidrocannabinolo (THC) ha ritardato la progressione della malattia in un modello animale della SLA.

"Il trattamento con THC si è rivelato efficace se questo è stato somministrato o prima o dopo l'esordio sintomatologico nel modello di topo con SLA" hanno stabilito i ricercatori dell'Università di Seattle. "La somministrazione all'inizio dei tremori ha ritardato il disturbo motorio ed ha prolungato la sopravvivenza dei topini trattati con THC rispetto ai controlli" Gli autori hanno concluso che "Dato che il THC è ben tollerato, esso potrebbe costituire, assieme ad altri cannabinoidi, un nuovo strumento terapeutico per la SLA"

Fonte:
Raman C. et al.
Amyotrophic lateral sclerosis: delayed disease progression in mice by treatment with a cannabinoid.
Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord. 2004 Mar;5(1):33-39.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15204022

sabato 9 febbraio 2008

Comunicatori vocali: come richiederli

Il 1° agosto 2007 la Conferenza Stato-Regioni ha ratificato in via definitiva il provvedimento con il quale il Ministro della Salute Livia Turco ha destinato 10 milioni di euro, da ripartire tra le varie regioni, per l’acquisto di comunicatori vocali (sistemi di comunicazione aumentativa alternativa) per pazienti affetti da Sclerosi Laterale Amiotrofica o da altre gravi patologie croniche ad andamento degenerativo che comportino la perdita della parola lasciando intatte le capacità cognitive.
Infatti nelle fasi più avanzate della malattia, quando restano solamente i movimenti oculari a collegare i pazienti con il mondo circostante, la tecnologia può essere di enorme aiuto. In questo senso i dispositivi a controllo oculare garantiscono la possibilità di comunicare grazie a una telecamera connessa a un computer e a un software i quali consentono di scrivere, navigare in internet, leggere e spedire e-mail, comandare luci e apparecchi domestici e soprattutto, appunto, comunicare con le persone.Recentemente lo stesso Ministero ha definito le modalità per l’accesso a questo fondo, suddividendolo già regione per regione e prevedendo così la dotazione riassunta nella tabella seguente:
REGIONE
SOMMAVINCOLATAIN EURO

PIEMONTE738.997
VALLE D'AOSTA21.102
LOMBARDIA1.612.753
BOLZANO82.078
TRENTO85.559
VENETO806.498
FRIULI205.658
LIGURIA274.057
EMILIA ROMAGNA712.755
TOSCANA616.130
UMBRIA147.720
MARCHE260.215
LAZIO902.915
ABRUZZO222.173
MOLISE54.621
CAMPANIA985.661
PUGLIA693.004
BASILICATA101.118
CALABRIA341.167
SICILIA853.969
SARDEGNA281.809
TOTALE 10.000.000
Problemi applicativiAl momento attuale sono ancora in fase di definizione e consolidamento le procedure per l’assegnazione dei comunicatori e dei puntatori oculari. Questo iniziale “disorientamento” è dovuto, in particolare, alla scarsa conoscenza della nuova disposizione di legge e della disponibilità di fondi da parte delle Aziende Usl italiane. Questa nota, quindi, intende diffondere ulteriormente questa notizia e offrire uno strumento alle persone con SLA che vogliano da subito richiedere il nuovo ausilio.Come fare? 1) Innanzitutto rivolgersi alla propria Azienda USL. Solitamente la competenza è attribuita all’Ufficio Prestazioni e Protesi (che può avere anche un’altra denominazione). C’è la possibilità che vengano date risposte evasive e che i responsabili ignorino la nuova opportunità.2) Formalizzare quindi la richiesta utilizzando questo modulo, che deve essere presentato richiedendone anche la protocollazione all’Ufficio che si occupa di protesica. 3) Allegare alla domanda una copia della diagnosi della malattia, rilasciata da un medico (curante o specialista), e una relazione sulle caratteristiche cliniche che comportano la prescrizione dell’ausilio ad alto contenuto tecnologico (sempre redatta da un medico).È bene ricordare che il cittadino conserva il diritto di richiedere - per iscritto - chi sia il responsabile del procedimento, a che punto questo si trovi e quali siano i tempi di attesa previsti.Vi invitiamo, infine, a considerare la presente come una prima nota indicativa, cui ne seguiranno altre, non appena la situazione generale si sarà consolidata anche sotto il profilo amministrativo.

giovedì 7 febbraio 2008

Spargi la NOTIZIA !!!!

Enzo Iacchetti e Striscia la Notizia
insieme a Neurothon Onlus
per la ricerca scientifica sulle
cellule staminali cerebrali


http://pages.ebay.it/charity/

AIUTIAMO IL PROF. A. VESCOVI: è il futuro per noi !!!

Italia. Angelo Vescovi: necessari 200mila euro per sperimentazioni su staminali
Duecentomila euro. Questa la cifra da raggiungere per poter dare il via, a Terni, alle sperimentazioni con cellule staminali adulte per trovare una cura ad alcune malattie neurodegenerative. A lanciare un appello per raccogliere fondi e' lo stesso direttore della Banca nata del capoluogo umbro, Angelo Vescovi. Il ricercatore ha partecipato l'11 settembre alla trasmissione 'Stella (Siete pronti a cambiare?)' di Maurizio Costanzo, in onda su Sky Vivo, dalle 11 alle 13."La terapia per le malattie neurodegenerative si potrebbe iniziare domani stesso in Italia senza ricorrere a mostruose ibridazioni come annunciato in Inghilterra", aggiunge facendo riferimento al recente via libera dell'Autorita' britannica per la fertilizzazione e l'embriologia alla creazione di embrioni chimera uomo-animale per produrre staminali embrionali. Una decisione che, secondo lo scienziato, ha "una finalita' precisa, che pero' non viene dichiarata: produrre cellule per fare test sui farmaci".Quanto alla 'questione italiana', invece, secondo Vescovi "il vero problema e' che come sempre mancano i fondi". Da qui la mano tesa di Costanzo che da' il via a un'autentica campagna di raccolta fondi, sia in Tv che sul sito internet del programma. Il numero di conto corrente intestato alla Onlus Neurothon per la ricerca sulle cellule staminali cerebrali e' 10146, Abi 05048, Cab 32620, Cin T.'Il mondo scientifico ha un preciso compito: essere utile al miglioramento delle condizioni di vita dell'uomo. La proposta di Angelo Vescovi, di sperimentare le staminali fetali (derivate da aborti spontanei) contro le malattie neurodegenerative, segue tale finalita'. Il ministro della Salute Livia Turco trovi i fondi". Lo afferma Laura Bianconi, capogruppo di Forza Italia in commissione Sanita' del Senato.'La vita e' sacra sin dal suo concepimento e deve essere tutelata in ogni momento, non manipolata e ne' tanto meno distrutta. Aprire a degenerazioni scientifiche come e' stato fatto in Inghilterra con gli embrioni chimera risulta solo pericoloso per il bene di tutta l'umanita'. Aiutiamo la ricerca scientifica ma quella positiva, volta a dare risposte concrete alle malattie neurovegetative, proprio come si sta facendo nel campo ormai sperimentato e non controverso delle cellule staminali adulte".

lunedì 4 febbraio 2008

FARMACI E INTEGRATORI

Nicetile 500 mg in polvere (20 bustine) Euro 18,40.
E’ una sostanza specifica per il sistema nervoso.
La carnitina favorisce la produzione di energia per la cellula veicolando gli acidi grassi nelle sedi deputate alla loro utilizzazione metabolica.
L’Acetil carnitina é particolarmente indicata per garantire una continua disponibilità di energia durante l’esecuzione di un’ attività fisica particolarmente intensa. Anche per le prestazioni intellettuali l’Acetil carnitina offre molteplici benefici, infatti mantiene i neuroni vitali ed in salute, li aiuta ad inviare ed a ricevere i segnali e li protegge insieme ad i loro recettori dal danneggiamento inflitto dallo stress.

ACIDO LIPOICO o ACIDO TIOTTICO

È un co-enzima (fattore indispensabile al funzionamento enzimatico) coinvolto nel ciclo energetico scoperto nel 1951, che ultimamente ha dimostrato di possedere proprietà antiossidanti molto significative.
Oltre ad essere indispensabile nella sintesi dell'ATP attraverso il sistema di Krebs (ciclo attraverso il quale la cellula produce ATP tramite l'acil-CoA ed il Piruvato, in parole povere tramite l'ossidazione di grassi e zuccheri), la sua azione antiossidante è di grande aiuto agli atleti ed a tutti coloro che devono controllare un eccesso di radicali liberi. È una molecola di piccole dimensione che è assorbita facilmente e passa attraverso le membrane cellulari rapidamente dove può svolgere la sua azione antiossidante. Ha delle caratteristiche particolari che la rendono particolarmente efficace rispetto ad altri antiossidanti:
Agisce sia in ambito acquoso (citoplasma) che in ambito lipidico (membrane cellulari);
Contenendo nella sua molecola lo zolfo, può essere coinvolta nella sintesi del glutatione (l'antiossidante endogeno per eccellenza) che necessita di zolfo;
È efficace contro moltissimi radicali liberi;
Rigenera le forme ossidate di Glutatione e di vitamina C, rendendoli nuovamente attivi e quindi capaci di svolgere il loro importante ruolo di antiossidanti. Oltre alle sue capacità antiossidanti, l'acido lipoico ha tutta un'altra serie di azioni che possono aiutare a migliorare la qualità della vita.
1. AZIONE DI CONTROLLO SULLA GLICEMIA: l'acido lipoico migliora l'efficienza dell'insulina, ma favorisce anche il trasporto del glucosio nelle cellule muscolari ed epatiche in modo indipendente all'insulina. Questa sua caratteristica controlla il livello di glucosio in circolo riducendo la formazione di AGE (glucosio e proteine cellulari legati insieme che danneggiano organi e tessuti, sono tipici i danni indotti dagli AGE nei diabetici) e migliorando la sensibilità all'insulina.
2. AZIONE SUL SISTEMA NERVOSO CENTRALE: l'acido lipoico protegge le cellule nervose sia attraverso la sua azione antiossidante e sia tramite una propria funzione neurotropica. Potrebbe essere utile per il trattamento di alcune neuropatie. È in fase sperimentale una terapia con acetil-l-carnitina ed acido lipoico.


3. PREVENZIONE DELLA CATARATTA: Come la vitamina E, anche l'acido lipoico è in grado di diminuire il rischio di cataratta. Questo fondamentalmente per due motivi: la sua azione antiossidante e la sua capacità di controllare la glicemia (con conseguente diminuzione della formazione di AGE che è ormai certo essere coinvolti nella patogenesi di questa frequente malattia dell'occhio).

4. AZIONE EPATO-PROTETTIVA: Probabilmente si deve alla sua azione antiossidante. Si è visto che in seguito all'ingestione di tossine velenose (funghi) l'uso dell'acido lipoico faceva diminuire le transaminasi epatiche, quindi riduceva il danno indotto dal veleno. Si può quindi affermare che l'acido lipoico migliora la capacità detossificante del fegato.

In farmacia :
Tiobec 400 retard 20 cprs da 400 mg Euro 21,90.
E’ un farmaco di fascia C.


COENZIMA Q10

Il coenzima Q10 fu isolato per la prima volta dai mitocondri del cuore di bue da Frederick Crane, professore presso l'Università del Wisconsis, nel 1957.
Peter Mitchell ricevette il premio Nobel nel 1978 per i suoi studi sui meccanismi cellulari di trasferimento dell'energia mediata dal Q10.
Il coenzima Q10 svolge una funzione fondamentale nella produzione di energia all'interno delle cellule mitocondriali, assolvendo inoltre una energica azione antiossidante e protettiva nei confronti dei radicali liberi.
Centinaia di pubblicazioni scientifiche hanno dimostrato l'efficacia e l'innocuità del coenzima Q10, anche a elevati dosaggi.
Il cuore è l'organo in cui si rileva la più alta concentrazione di Q10. Nel 1994, uno studio pubblicato dall'Università del Texas ha evidenziato un sensibile miglioramento in soggetti cardiopatici trattati con dosi di Q10 da 80 a 600 mg al giorno.
Altre ricerche hanno dimostrato che gli attacchi cardiaci tendono a verificarsi quando le scorte di Q10 sono particolarmente ridotte, e che nelle persone che hanno subito un attacco cardiaco, la somministrazione di elevate dosi di Q10 contribuisce a ripristinare le funzioni cardiache.
Il coenzima Q10 è stato usato con buoni risultati anche nella distrofia muscolare e in alcune forme di cancro (al seno e alla prostata); è inoltre utile nei casi di colesterolo alto, nell'ipertensione, nelle gengiviti e nelle malattie dentarie in genere. Usato sotto forma di pomata, agisce come antiossidante nella pelle, combattendo la perdita di elasticità e la formazione di rughe.
Il Q10 si trova nella carne (in special modo nel cuore di pollo e in quello del bue), nel pesce (sardine, salmone, maccarello) negli olii vegetali, nella soia, nel germe di grano, nelle noci, nelle arachidi e negli spinaci.
Il Q10 è sintetizzato dal nostro organismo, ma la sua produzione diminuisce con l'età, con la malnutrizione, con l'assunzione di determinati farmaci (ad esempio, un trattamento di tre settimane con statine, per abbassare il colesterolo, può provocare un calo del Q10 fino al 40%).
Il fabbisogno giornaliero di Q10 viene stimato intorno ai 5 mg. Tuttavia, dopo i 35-40 anni, diminuendo la capacità dell'organismo a sintetizzare tale coenzima, si consiglia un'integrazione di 30-50 mg. al giorno (in caso di rischio di infarto, la dose consiglaita sale a 80-100 mg. giornalieri).



LA CREATINA

La creatina è una molecola naturale presente nel tessuto muscolare.
L’inserimento della creatina nella dieta dei topi di laboratorio ne ha allungato la sopravvivenza, migliorato le funzioni motorie, rallentato lo sviluppo dell’atrofia nel cervello e ha posticipato l’atrofia dei neuroni dello striato e la formazione di aggregati di huntingtina-positiva, come anche l’insorgenza del diabete.
Il magnesio sembra intensificare gli effetti della creatina, quindi supplementi di multi-vitamine-minerali (non ferro) sono consigliati.
Sembra inoltre che la creatina prevenga l’indolenzimento dei muscoli.
Il nostro corpo produce in genere un grammo di creatina al giorno attraverso fegato, reni e pancreas. L’assunzione continuata di creatina può favorire la ritenzione idrica o l’aumento dell’urina (a causa di un’espansione muscolare), quindi è preferibile assumere molti liquidi nello stesso tempo.
Un sovradosaggio di creatina può dare dolori di stomaco, diarrea o crampi. E’ importante attenersi alle dosi consigliate (3-5 g al giorno) per un periodo di tre settimane e poi osservare una settimana di riposo. E’ preferibile assumere la creatina un’ora circa dopo un pasto di carboidrati, evitando di mescolarla con la caffeina o con i succhi di frutta (che hanno un base acida) che ne diminuirebbero l’effetto.



IL GLUTATIONE

Il glutatione (L-glutatione) è il più potente ed importante fra gli antiossidanti prodotti nell’organismo.
Combatte l’invecchiamento attraverso 2 vie principali : l’intestino e il sistema circolatorio.
Protegge le cellule, i tessuti e gli organi del corpo riuscendo a mantenerlo giovane.
Esso è formato da 3 aminoacidi : cisteina, acido glutammico e glicina.
Il glutatione insieme con il selenio forma l’enzima glutatione perossidasi che ha sempre una funzione antiossidante ma a livello intracellulare.
Il glutatione ha inoltre una grande capacità disintossicante : grazie alla sua facoltà di chelare (capacità di un elemento di legarsi ad un altro) i metalli pesanti e tossici quali il piombo, cadmio, mercurio, alluminio li trasporta via elimindoli dal corpo.
E’ più efficace della vitamina C nel migliorare l’utilizzo e la biodisponibilità del ferro neutralizzando gli effetti tossici di alcuni agenti esogeni come i nitriti, nitrati, clorati, derivati del benzolo, derivati del toluolo, anilina etc.
Inoltre il glutatione migliora l’utilizzo degli aminoacidi cisteina e cistina, ed infine inibisce in tutto o in parte i dannosi effetti collaterali dovuti ad una esposizione ad alte dosi di radiazioni, chemioterapia e raggi x.
Elimina i radicali liberi che si formano dalla per ossidasi dei lipidi che, causando la rottura di certe membrane, hanno un impatto negativo su DNA e RNA.
Il glutatione impedisce inoltre che i radicali liberi si leghino alle proteine fibrose del corpo, evitando così l’indurimento e il restringimento del collagene.
Per questo motivo il glutatione mantiene sano e giovane il sistema circolatorio.
Quanto al sistema immunitario, il glutatione è strettamente legato all’attività fagocitica di specifiche cellule polmonari.

Alimenti ricchi di glutatione : avocado, asparagi, pompelmo, patate, fragole, pomodori, arance, melone, carote, spinaci, pesche



LA MELATONINA

La melatonina è una sostanza secreta dalla ghiandola pineale (epifisi) posta al centro del cervello, è il risultato di complesse reazioni biochimiche che vedono come elementi di partenza il triptofano (aminoacido) e la serotonina (neurotrasmettitore).
La formazione di melatonina avviene anche nella retina, nell’intestino tenue, nelle piastrine del sangue, ecc.
La produzione di melatonina varia quantitativamente nell’arco delle 24 ore. Il picco massimo viene raggiunto di notte, tra l’una e le cinque (nella terza e quarta fase REM del sonno profondo). Questo permette un sonno ristoratore in grado anche di migliorare la capacità di autoriparazione e autorigenerazione delle cellule.
Intorno ai 40-45 anni diminuisce la sua secrezione.
Le sue principali funzioni biologiche, oltre a regolare i cicli di sonno-veglia, sono quelle di protezione del DNA cellulare dall’attacco dei radicali liberi e di stimolo del sistema immunitario. Contribuisce alla rigenerazione dei tessuti connettivi e alla protezione del sistema cardiocircolatorio. Regola il tono dell’umore, migliora la capacità di affrontare lo stress e gli stati patologici in quanto rafforza l’effetto delle endorfine e abbassa il livello di aldosterone e cortisolo (detti “ormoni dello stress”).
La sua azione antiossidante è particolarmente efficace, in quanto agisce su diverse tipologie di radicali liberi, con una potenza valutata del doppio rispetto alla vitamina E e di ben cinque volte rispetto al glutatione.
L’integrazione di melatonina può essere utile per chi soffre di insonnia (0,3-0,5 mg.) e chi, cambiando fuso orario, deve recuperare il giusto ciclo biologico sonno-veglia e la forma fisica (sindrome del jet-lag). Inoltre per chi necessita di un’azione normalizzante dell’umore negli stati di ansia e di depressione.
Non è tossica e non dà assuefazione, ma può dare sintomi di sonnolenza e pesantezza del capo.

Alimenti ricchi di melatonina : riso, avena, mais, ravanelli, prezzemolo, zenzero, pomodori


O tocoferolo. E
Con questo termine si indicano un gruppo di sostanze ad azioni simili.
Tocoferolo significa utile alla gravidanza.
La vitamina E, liposolubile, è composta da un gruppo di componenti chiamati tocoferoli.
Esistono sette tipi di tocoferolo in natura: alfa, beta, delta, ipsilon, eta, gamma e zeta.
Di queste l’alfa-tocoferolo è la forma più potente di vitamina E ed ha un alto valore biologico e nutritivo.
E' solubile nei grassi e olii. E' la vitamina antiossidante per eccellenza, protegge i lipidi delle membrane cellulari l'LDL (lipoproteine a bassa densità), principale bersaglio dei radicali liberi.
E' una delle sostanze più attive contro i radicali liberi derivanti dall'ossigeno (quindi anche l'anione superossido).
Utile nella prevenzione dell'arteriosclerosi, efficace nelle malattie cardiovascolari, fondamentale nella prevenzione del cancro, indispensabile per il corretto funzionamento dei muscoli, migliora il sistema immunitario, necessaria per una adeguata funzionalità dell'apparato riproduttivo.
Topicamente l'alfa-tocoferilacetato se ben veicolato è senz'altro assorbito dalla pelle, ha azione idratante, seboregolatrice, antinfiammatoria e lenitiva.
Applicata sulla cute riduce la formazione di lipoperossidi e rallenta il fotoinvecchiamento.
La vitamina E e la vitamina C
combinate insieme, proteggono le componenti idrofile e lipofile della cute, riducendo i danni indotti da UVA, UVB.
Ottima fonte vegetale di vitamina E è l'olio di germe di grano.
E' termostabile, sensibile alla luce.
Si deposita nel fegato, nel tessuto adiposo dell'ipofisi, ghiandole surrenali, utero e testicoli.
Non sono dimostrati disturbi da eccessi di assunzione.
Si trova anche negli olii vegetali spremuti a freddo (soia, arachidi, mais, olive, etc.), nel tuorlo d'uovo, nei semi interi e noci, etc.
Stimola la secrezione urinaria, aiutando i pazienti cardiopatici i cui tessuti corporei contengono una quantità eccessiva di liquidi (edema). In qualità di diuretico la vitamina E è efficace per riequilibrare l’ipertensione.

Le forme di vitamina E migliori da cercare negli integratori sono d-alfa tocoferolo acetato, d-alfa tocoferilo succinato, dl-alfa tocoferilo acetato e dl-alfa tocoferilo succinato.
Non è consigliabile assumere troppa vitamina E perché si tratta di una sostanza complessa e imprevedibile. Perché gli effetti benefici di questa vitamina si manifestino ci vuole tempo, qualche volta mesi. I dosaggi sino a 600 UI al giorno non sono considerati tossici. E’ stato scoperto che il selenio aumenta l’efficacia della vitamina E, è quindi consigliabile assumere le due sostanze insieme.

Effetti benefici della radice di ginseng su topi transgenici per SOD1
Jiang F, DeSilva S, Turnbull J.
McMaster University Medical Centre, Rm 4U7, 1200 Main St W, Hamilton, Ontario, Canada L8N 3Z5.

Molti pazienti con malattia dei motoneuroni che utilizzano terapie naturali o tradizionali i cui benefici non sono stati provati.
Una di queste terapie è quella con la radice di ginseng.
Tuttavia, in alcuni modelli, il ginseng si è dimostrato efficace veramente.
Il ginseng aumenta la memoria e la capacità di apprendimento nei ratti, e riduce la morte neuronale che segue un’ischemia cerebrale transitoria.

Questi effetti del ginseng sono stati legati ad un aumento dell’espressione del fattore di crescita neuronale e del suo recettore ad alta affinità, nel cervello dei ratti, e alla sua azione antiossidante.

* in studio l’effetto del ginseng, 40 e 80mg/kg, in topi transgenici per SOD1.


Succo di melograno.

WASHINGTON. DC Society for Neuroscience
Med. Univ. of South Carolina Charleston SC "Abbiamo trovato un significativo ritardo nell’inizio dell’indebolimento delle funzioni motorie (150%) in topi SOD1 (G93A) trattati con succo di melograno.

Gli animali mostravano una diminuzione dei marker infiammatori e un mantenimento dei tessuti se comparati con gli animali modello.

Questi risultati potrebbero suggerire che il succo di melograno potrebbe fornire protezione contro gli effetti dello stress ossidativo associato alle malattie neuromuscolari


AEOL 10150 (Aeolus Science Inc.).
Ha come bersaglio il danno indotto dai radicali liberi
Questo farmaco è un potente antiossidante ed è stato dimostrato che aumenta la sopravvivenza di topi modello per la malattia del 196%.

* Arimoclomol (Cytrx Corp.). Aumenta la produzione delle proteine dello shock termico che, è noto, proteggono le cellule da stress improvvisi. Arimoclomol ha effetti positivi di topi modello della malattia (mutanti per SOD1) del 22%. E’ stato anche ben tollerato in un piccolo trial condotto su volontari sani. Un clinical trial di fase II sta attualmente reclutando pazienti. (www.clinicaltrials.gov NCT00244244).

* Ceftriaxone - ROCEFIN (Roche Laboratories). Contribuisce alla protezione contro l’eccitotossicità – un tipo di danno associato alla iper-attività dei recettori del glutammato. Il farmaco aumenta indirettamente la rimozione del glutammato dalle sinapsi dei motoneuroni. Inoltre penetra nel sistema nervoso centrale e rimane attivo nel corpo per periodi relativamente lunghi. Un clinical trial combinato di fase II e III inizierà a reclutare pazienti prossimamente.

* Coenzima Q10 (generico). Rafforza l’attività dei mitocondri, organuli cellulari che rappresentano il centro energetico della cellula e sono particolarmente vulnerabili. Questo farmaco penetra nel sistema nervoso centrale e alte dosi sono sicure e ben tollerate nei pazienti. Un clinical trial di fase II sta reclutando pazienti (www.clinicaltrials.gov NCT00243932).

* Memantina (Forest Laboratories, Inc.). I motoneuroni contengono un numero di recettori per il glutammato più elevato rispetto agli altri neuroni. La relativa abbondanza di queste proteine, chiamate recettori AMPA, potrebbe spiegare perché i motoneuroni sono sensibili al danno indotto dall’eccesso di glutammato - un fenomeno chiamato eccitotossicità. Grazie alla sua capacità di bloccare i recettori AMPA e il conseguente effetto protettivo sui neuroni, la memantina è stata approvata per la cura del morbo di Alzheimer. Il farmaco è ben tollerato dai pazienti ma non sono disponibili dati per un suo utilizzo.


* IGF-1 (Cephalon). IGF1-BP3 ( IMPLEX )
Agenti chiamati fattori neurotrofici permettono alle cellule nervose di differenziare e contribuiscono al mantenimento del fenotipo delle cellule nervose adulte. Negli Stati Uniti in un clinical trial di fase III, uno di questi fattori, insulin-like growth factor 1 (IGF-1), ha rallentato la perdita delle funzioni del 26%. In contrasto con questo risultato, un clinical trial con IGF-1 condotto in Europa ha avuto risultati negativi. L’incertezza di questi risultati ha incoraggiato lo sviluppo di un terzo clinical trial di fase III. IGF-1 è una molecola piuttosto grande e questo potrebbe complicare la sua penetrazione nel sistema nervoso centrale. Studi precedenti hanno dimostrato che il farmaco è bel tollerato (www.clinicaltrials.gov NCT00035815).

* ONO-2506 (Ono Pharmaceutical Co. Ltd.).
Agisce sugli astrociti, cellule di supporto dei motoneuroni. Questo agente è l’immagine speculare di un farmaco utilizzato contro l’epilessia, il valproato, che ripristina il normale comportamento degli astrociti dopo danno cerebrale. ONO-2506 ha proprietà anti-infiammatorie e anti-eccitatorie che potrebbero essere utili. Si stanno analizzando i dati di un clinical trial di fase II mentre un clinical trial di fase III con il valproato ha iniziato a reclutare pazienti in Europa (NCT00136110).

* Sodio fenilbutirrato (Scandinavian formulas).
E’ un farmaco approvato dalla FDA per l’ iperammoniemia, il risultato di un disordine metabolico. Comunque è interessante per la sua capacità di aumentare l’attività di geni utili. Questo farmaco estende di circa il 22% la sopravvivenza di topi. Uno studio per valutarne la sicurezza è attualmente in corso su 40 pazienti.

Talidomide (Celgene) Topi privi del gene per VEGF (fattore di crescita per l’endotelio vascolare). Inoltre è noto che anomalie in questo gene aumentano il rischio di sviluppare la malattia negli esseri umani. Dal momento che una delle funzioni naturali del VEGF è di aumentare la crescita e la permeabilità dei vasi sanguigni, analizzare un farmaco che blocchi questo fenomeno, soprattutto visti i legami, potrebbe essere rivelatore. Un clinical trial di fase II sta attualmente reclutando pazienti. (NCT00140452 www.clinicaltrials.gov)

Altre sostanze presenti nella lista sono:
Celastrol, Copaxone, IGF1 attraverso terapia adeno-virale, Minociclina, inibitore della Naadalase, NBQX, Nimesulide, Nimodipine, Riluzole, Scriptaid, Talampanel, TCH346, Trehalose, Vitamina E., SALI DI LITIO, GCSF

Il farmaco in studio, CTH346, agisce a livello del meccanismo di morte cellulare programmata, la cosiddetta apoptosi, che potrebbe essere alla base del processo degenerativo

Il clenbuterolo è un agente beta2-agonista : utilizzato comunemente nella terapia dell’asma bronchiale come broncodilatatore.
Svariati studi, speri mentali e clinici, hanno dimostrato che il clenbuterolo esercita un effetto trofico sul muscolo scheletrico inducendo i processi di sintesi delle proteine contrattili.
Tale effetto è risultato essere più evidente quando il muscolo è denervato.
Il clenbuterolo, inoltre, eserciterebbe un’azione protettiva nei confronti del danno eccitotossico neuronale favorendo la liberazione di Nerve Growth Factor (NGF).
MADISON, Wis. – Un ricercatore dell’università del Wisconsin-Madison ha detto che chiederà che venga approvato il primo clinical trial dove vengono iniettate speciali cellule staminali nel midollo spinale


ESTROGENI
Secondo una ricerca pubblicata lunedì scorso alcuni ricercatori statunitensi hanno dimostrato che una specifica forma di estrogeno può proteggere il cervello dalla degenerazione senza aumentare il rischio, nelle donne, di tumore al seno o all’utero.
I ricercatori suggeriscono che questo estrogeno potrebbe essere utilizzato nel trattamento del deterioramento cerebrale in diverse patologie.
La cosa fondamentale è che questo estrogeno ha funzioni neuroprotettive.
E’ un aspetto che mancava in questo campo di ricerca”, ha affermato Seema Tiwari-Woodruff, professore associato di neurologia all’Università della California-Los Angeles (UCLA) David Geffen School of Medicine, che ha partecipato alla ricerca.
Questa ricerca è stata pubblicata sulla rivista the Proceedings of the National Academy of Sciences.


RADICALI LIBERI/ SOD
Il risultato, pubblicato su Human Molecular Genetics, è stato ottenuto presso il CEND, il Centro di eccellenza per lo studio delle malattie neurodegenerative dell’Università di Milano da un gruppo di ricercatori coordinato da Angelo Poletti, che comprende anche Silvia De Biasi dell’Università degli Studi di Milano e Caterina Bendotti dell’Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri.
I tre ricercatori usufruiscono di un finanziamento Telethon destinato alla comprensione dei meccanismi alla base .
Commenta Poletti: “Meno SOD1 nel nucleo dei motoneuroni vuol dire meno proteina capace di rimuovere dal DNA i radicali liberi.
È possibile che la continua esposizione del DNA al danno ossidativo ne alteri nel tempo la struttura e questo può essere una concausa della malattia”.
Gli esperimenti sono stati eseguiti su motoneuroni derivati dal modello animale della malattia e su motoneuroni in coltura.
Conclude Poletti: “Fino a oggi si pensava che alterazioni nel gene SOD1 fossero responsabili solo di una neurotossicità a livello del citoplasma del motoneurone.
E invece abbiamo scoperto che anche il nucleo è coinvolto.
Secondo noi la perdita di protezione del DNA, che si trova così maggiormente esposto agli attacchi dei radicali liberi, contribuisce all’esordio e alla progressione della malattia”.


OTTAWA –
Lo scorso lunedì (9 Maggio 2007) alcuni ricercatori canadesi hanno annunciato di aver sviluppato il primo anticorpo in grado di riconoscere l’unica causa.
I ricercatori della facoltà di medicina dell’Università di Toronto affermano che l’anticorpo da essi sviluppato rappresenta uno strumento che potrebbe essere utilizzato nella diagnosi precoce della malattia.
Questo anticorpo riconosce in maniera specifica la forma mutata della superossido dismutasi (SOD1), responsabile di circa l’ 1-2% dei casi .

CANNABIS : MARJUANA
La somministrazione di un agonista selettivo dei recettori cannabinoidi, l'AM-1241, aumenta significativamente la sopravvivenza dei topi affetti: è quanto dimostra un articolo pubblicato Journal of Neurochemistry condotto da un gruppo di ricercatori della University of Arkansas,
I topi trattato con l'AM-1241 vivevano il 56 percento più a lungo dei controlli.
"La magnitudo dell'effetto prodotto dall'AM-1241 supera quello sin qui riportato per qualsiasi altro trattamento farmaceutico " dichiarano gli autori. "I risultati di questo studio indicano che gli agonisti cannabinoidi possono essere considerati come una nuova classe di farmaci da studiare per il trattamento"

mIGF-1
E proprio sulla possibilita' di aiutare direttamente i muscoli si e' concentrata l'attenzione del gruppo italiano. Per mantenerne la funzionalita', in topi utilizzati come modello della malattia, i ricercatori hanno utilizzato un fattore di crescita sul quale da tempo sta lavorando il gruppo di Musaro' e chiamato mIGF-1 (Insulin-like Growth Factor).
Si e' visto cosi' che questa stessa proteina ha un effetto positivo non solo sui muscoli, ma sui motoneuroni. ''Il nostro studio - ha detto Musaro' - ha dimostrato che mantenendo il muscolo in una situazione trofica, funzionante, anche nei topi malati si aiutano i motoneuroni. Oltre che su muscoli e motoneuroni si sono osservati effetti positivi sull'attivita' delle cellule satelliti che rimpiazzano le fibre danneggiate e, in generale, un rallentamento della comparsa e della progressione della malattia.


FORMAZIONE DI NUOVI NEURONI.
Ebbene, gli scienziati israeliani hanno scoperto che queste cellule autoimmuni hanno in realtà anche un ruolo positivo per il cervello, perché lo stimolano a rigenerarsi, con la formazione di nuovi neuroni.
In alcune aree cerebrali, come l'ippocampo, la rigenerazione e il ricambio dei neuroni nonché la formazione di nuove reti neurali con creazione di nuove sinapsi sono condizioni alla base di apprendimento e memoria.
I ricercatori hanno dimostrato che queste cellule autoimmuni cervello-specifiche in quantità controllata hanno dunque l'abilità di contrastare la neurodegenerazione. Inoltre, hanno dimostrato che tali cellule partecipano al processo di neurogenesi: infatti, topolini immunodepressi sono deficitari di questo processo e hanno problemi di apprendimento e memoria, ma iniettando loro cellule T il processo di neurogenesi si ripristina.

BERGAMO - Era una delle «star» più attese John Donoghue ieri alla quinta edizione di BergamoScienza, festival di divulgazione scientifica che andrà avanti fino al 21 ottobre con conferenze, tavole rotonde, mostre, incontri con gli studenti.
Famoso come un «mago» questo Donoghue, visto che è riuscito a tradurre in realtà la (finora) fantascientifica idea che si possano compiere azioni soltanto con la forza del pensiero.
A 57 anni il professore di neuroscienze della Brown University di Rhode Island è uno dei ricercatori di punta nell'ambito della protesi neurali, ovvero di quelle astruse macchine che cercano di creare un dialogo fra il cervello umano e sofisticati algoritmi informatici.
Il successo per Donoghue arriva nel luglio dello scorso anno quando la rivista Nature pubblica in copertina la foto del venticinquenne Matthew Nagle, il primo tetraplegico che grazie ad un microchip impiantato nel cervello (una piastrina-sensore di 4 millimetri per 4 appoggiata sulla corteccia cerebrale, capace di insinuare nella sua profondità un centinaio di elettrodi) riesce a spedire una email o a giocare con un videogame.

PROTEINE ALTERATE PER DEFICIT RAME, ZINCO E SELENIO
I ricercatori hanno ricreato in laboratorio le condizioni di pH e temperatura della cellula.
Sottoponendo la proteina priva di rame e zinco a stress ossidativo (come quello dei radicali liberi), hanno osservato che questa inizia ad aggregarsi.
«Sarebbero quindi gli agglomerati a risultare tossici per la cellula», suppone Bertini.
La spiegazione sarebbe valida non solo per le forme familiari, ma anche per tutte le altre. «Le cento forme alterate della proteina, quindi, non sarebbero la causa dell'esordio della malattia
Bertini e i colleghi dell'Università della California a Los Angeles



(ansa) - MILANO, 26 LUG –
Secondo i ricercatori dell'Universita' di Milano, per sopportare gli sforzi basterebbe applicare elettrodi sul cuoio capelluto. Gli scienziati, guidati Alberto Priori, applicando per pochi minuti correnti elettriche a bassissima intensita', non percepibili e senza effetti collaterali, su specifiche zone del cervello, hanno documentato con questa tecnica 'un consistente incremento della resistenza allo sforzo prolungato'.
Un gruppo di ricercatori europei ha scoperto il motivo che di volta in volta induce un recettore delle nostre cellule nervose a favorirne la sopravvivenza o a causarne la morte.Lo studio, finanziato in parte dall'Unione europea a titolo del Sesto programma quadro (6PQ), è pubblicato nell'ultima edizione della rivista «Neuron».


N-METIL-D-ASPARTATO (NDMA )
Il recettore in questione si chiama N-metil-D-aspartato (NDMA) e, come promotore della sopravvivenza della cellula, svolge un ruolo fondamentale nei processi mnemonici e di apprendimento.
Tuttavia, può anche causare la morte della cellula; l'attivazione del recettore NMDA, inoltre, è la causa principale della morte neuronale associata a lesioni e attacchi cerebrali. I recettori NMDA sono inoltre responsabili di disturbi neurodegenerativi.
Da molto tempo i ricercatori sono ansiosi di scoprire le ragioni sottese al comportamento apparentemente contraddittorio dell'NMDA.
I ricercatori hanno utilizzato la tecnologia del chip genomico per analizzare migliaia di geni, e hanno individuato due diversi gruppi di geni, in gran parte non sovrapposti, che vengono attivati dal recettore NMDA: uno provoca la morte della cellula mentre l'altro ne determina la sopravvivenza.
dell'uno o dell'altro gruppo di geni dipende dalla collocazione del recettore NMDA sulla cellula.
I recettori NMDA sulle sinapsi (le «giunzioni» di cellule nervose in cui i segnali neuronali vengono trasmessi da una cellula all'altra) promuovono la produzione di segnali pro-sopravvivenza.
Invece, i ricettori NMDA che si trovano su altre parti della superficie della cellula attivano geni che provocano la morte del neurone.
Secondo i ricercatori, la loro scoperta dischiuderà la prospettiva di nuove terapie


LTB4 – LXA4
Ricercatori della Harvard University hanno identificato alcuni composti che sono in grado di stimolare la crescita delle cellule staminali nel cervello.
La scoperta, descritta sul numero di settembre di The FASEB Journal, fornisce importanti informazioni sulle sostanze che possono indurre i neuroni a riprodursi, così da recuperare funzioni cerebrali deteriorate..
La ricerca si è focalizzata su due sostanze – LTB4 e LXA4 – che hanno un ruolo nei processi infiammatori e che regolano la proliferazione di cellule di vario tipo.
Quando cellule staminali isolate dal cervello di embrioni di topo sono state esposte a LTB4, hanno iniziato a proliferare e a differenziarsi in neuroni dalla ridotta capacità riproduttiva.
Successivamente, esposte a LXA4, queste cellule hanno subito un rallentamento di crescita e quindi apoptosi.
In base allo studio, le cellule generate in seguito all’esposizione a LTB4 avevano un elevato livello di recettori per quella molecola, mentre il loro numero era molto più basso nei neuroni generati senza esposizione a LTB4.
I ricercatori hanno anche dimostrato che LTB4 stimola l’azione di diverse molecole coinvolte nel ciclo di crescita cellulare, come le cicline e i recettori del fattore di crescita epidermico, mentre tende a inibire quelle, come la caspasi 8, che hanno un ruolo nell’apoptosi. LXA4 ha invece effetti opposti




GRASSI POLINSATURI E VIT E
Milano, 27 apr . (Adnkronos Salute) –
Mangiare grandi quantita di grassi buoni, cioe quelli polinsaturi, e vitamina E puo dimezzare il rischio di sviluppare una malattia dei motoneuroni.
Lo rivela uno studio olandese, pubblicato sul Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.
Scorpacciate di omega 3 e omega 6, contenuti in alcuni vegetali e nel pesce, possono dunque abbassare anche del 60% il pericolo di una malattia progressiva , che causa indebolimento muscolare e colpisce circa 5.000 persone solo in Gran Bretagna. Stesso effetto protettivo ha la vitamina E.
I ricercatori dellUniversity Medical Center di Utrecht hanno esaminato 132 pazienti con una malattia dei motoneuroni.
Tutti hanno compilato precisi questionari su stile di vita e sulla dieta seguita prima della malattia, i cui risultati sono stati confrontanti con quelli di 220 persone sane.
Cosi si e scoperto che lapporto calorico e il consumo di integratori erano gli stessi, ma i malati assumevano meno grassi polinsaturi e vitamina E rispetto alle persone sane.
In particolare, il maggior introito di queste sostanze benefiche (piu di 32 g al giorni di grassi buoni) si e rivelato in grado di ridurre del 60% il rischio di sviluppare la malattia, rispetto a chi si limitava a meno di 25 g al giorno.
In piu assumere 18-22 mg di vitamina E al giorno riduce del 60% il pericolo di ammalarsi, rispetto a chi si limita a meno di 18 mg al di.
(Mal/Adnkronos Salute)


GPI-1046: imita una molecola naturale del corpo che protegge i nervi e nutre la crescita delle cellule nervose.
Il glutammato é una sostanza chimica fluttuante, rilasciata in quantità piccole, appena sufficienti per colpire una cellula nervosa di bersaglio e mandare un messaggio di glutammato in eccesso è una garanzia.
In alcune malattie neurologiche il glutammato ristagna negli spazi sinaptici che separano le cellule nervose.
Il ristagno di esso sovrastimola i ricettori bersaglio della sostanza chimica nelle membrane delle cellule nervose, la cui attività, alternativamente, dà origine ad una dannosa cascata biochimica nell’”eccitotossicità” delle cellule.
Normalmente il glutammato viene eliminato dalle sinapsi dagli astrociti del sistema nervoso, cellule ben fornite da molecole chiamate trasportatori di glutammato che si comportano come spugne
IL GPI-1046, secondo le affermazioni di Rothstein, la molecola è una versione mirata di una proteina dell’ immunofilina del cervello.
Tali molecole supportano la sopravvivenza dei neuroni e, in alcune situazioni, ne favoriscono la crescita. Rothstein dice:
“Abbiamo seguito altri studi che descrivevano la capacità delle immunofiline di potenziare la crescita delle cellule.
Dopo due settimane i trasportatori di glutammato negli astrociti del midollo spinale si erano più che raddoppiati e gli studi sui roditori vivi hanno mantenuto alto questo trend : dato oralmente a femmine di topo adulte, il GPI-1046 ha incrementato i trasportatori di glutammato del 300% in tre settimane, quanto più farmaco veniva aggiunto, tanto più grande era la protezione.
Il glutammato, anche noto come un aminoacido eccitatorio, è il trasmettitore chiave del sistema nervoso. E’ necessario per i segnali per viaggiare dai motoneuroni (i neuroni che regolano il movimento) alti, nel cervello, ai motoneuroni bassi, nella spina dorsale, che poi mandano il segnale ai muscoli. Ma l’eccesso di glutammato è veleno per la cellula; deve essere riciclato velocemente prima di raggiungere livelli tossici.
E’ a questo punto che i trasportatori del glutammato entrano in gioco. Il loro lavoro è far si che il glutammato venga portato via dallo spazio tra i neuroni non appena ha finito di fare il suo lavoro di trasmissione del segnale.

KDI TRI-PEPTIDE
Secondo quanto riferito sul Journal of Neuroscience Research, se le sperimentazioni sui pazienti confermassero la sua efficacia già dimostrata in numerosissimi studi in vivo su animali e in vitro su cellule umane, questa potrebbe essere una delle più grandi scoperte negli ultimi 50 anni sul fronte delle malattie neurodegenerative. La proteina si chiama KDI tri-peptide (KDI) e si ottiene da una molecola più grande presente normalmente nel corpo umano, la laminina.


SALI DI LITIO: Carbolithium 150 mg
test promettenti con litio
Uno studio tutto italiano, preliminare, su 48 pazienti ha mostrato che il litio, farmaco usato da anni contro il disturbo bipolare ( depressione ), potrebbe rallentare in modo significativo il decorso della malattia del motoneurone. I dati dello studio che, secondo quanto riferito da uno degli autori Francesco Fornai del Dipartimento di Morfologia Umana e Biologia Applicata Università di Pisa, sarà pubblicato a breve su un’importante rivista internazionale, sono stati presentati al congresso della Lega Italiana contro la malattia di Parkinson, le Sindromi Extrapiramidali e le Demenze (LIMPE) all’Università Pontificia. “I 16 pazienti cui sono stati somministrati i sali di litio non hanno avuto nessun significativo peggioramento della malattia contro un declino del 50% registrato nei pazienti di controllo già dopo tre mesi di studio”. “Abbiamo già iniziato uno studio su un più vasto numero di pazienti, per replicare i risultati sin qui ottenuti – ha concluso Fornai - finora ne sono stati reclutati 100”. Le sperimentazioni coinvolgeranno anche il Policlinico Sant’Andrea di Roma, l’Istituto Neurologico Mediterraneo NEUROMED di Venafro e il Santa Lucia di Roma. Fonte: ANSA 09 / 11 / 2007


Italia. In via di sperimentazione nuovo promettente trattamento per la malattia del motoneurone
Si chiama Glatiramer acetato ( G-CSF ) .
Ora, in via sperimentale, viene somministrato anche a una sessantina di pazienti italiani, si apre cosi' una nuova finestra sulla speranza. La sperimentazione coinvolge tre centri italiani (l'ospedale Molinette di Torino, l'Istituto auxologico italiano del S. Luca e l'Irccs S. Raffaele, entrambi di Milano) oltre ad altri sedici strutture europee.I pazienti che partecipano ai trials, della durata di un anno, sono trecento in tutta Europa. I soggetti scelti, di eta' variabile tra i 18 e i 70 anni, e meta' dei volontari assumera un placebo, l'altra meta' la molecola da testare.L'uso del Glatiramer per rallentare i processi degenerativi e' gia' stato sperimentato con efficacia sul modello animale, afferma uno dei neurologi che sta seguendo lo studio, Adriano Chio', del Dipartimento di neuroscienze dell'Universita di Torino. Attualmente in Italia sono in trattamento 25 pazienti a Torino e 35 a Milano.Il Glatiramer acetato e' un polimero di tre amminoacidi, la cui sequenza assomiglia a quella della proteina basica della mielina. Nella sperimentazione sui topi si e' dimostrata efficace sia sulla durata sia sulla sintomatologia.In contemporanea al test sul farmaco, in sette centri italiani (a Torino, Milano, Genova, Pavia, Pisa, Roma e Palermo) da qualche settimana e' partito un altro studio-pilota. In questo caso un farmaco, il G-Csf, normalmente usato in ematologia nei trapianti di midollo osseo, viene iniettato sottocute in soggetti malati con lo scopo di produrre la stimolazione di cellule staminali sane che, reiniettate nel sangue, dovrebbero riuscire a contaminare l'intero sistema nervoso bloccando i processi degenerativi della malattia.Nell'uso di questo fattore di crescita stimola-staminali la difficolta' principale e' abbattere la barriera emato-encefalica tra il sangue e il sistema nervoso, spiega il neurologo torinese, pertanto si sta usando il mannitolo. I 28 pazienti inseriti nel programma di sperimentazione vengono sottoposti a questo trattamento ogni tre mesi. I risultati promettenti di questa prima fase di studio sono attesi per la fine del 2007.Nel nostro paese la ricerca sulla malattia del motoneurone si dimostra particolarmente vivace, commenta il Prof. Mario Melazzini e l'Italia, a livello mondiale, si conferma come quarto Stato produttore di ricerche, sia cliniche sia di base.

domenica 3 febbraio 2008

“LIBERI DI VIVERE”Appello al Presidente della Repubblica Giorgio Napolitano
La malattia, la sofferenza e la morte sono inevitabilmente parte della vita di ogni essere umano. Poiché nessuna condizione di salute toglie dignità alla vita umana, in una società davvero libera, solidale e democratica, malattia e sofferenza non possono e non devono diventare motivo di solitudine, abbandono, emarginazione e discriminazione sociale del malato e della sua famiglia, come è indicato negli articoli 3 e 32 della nostra Costituzione e in molte altre Dichiarazioni e Convenzioni internazionali, ultima delle quali la Convenzione dei diritti delle persone con disabilità, promulgata dall’assemblea generale dell’ONU il 13 dicembre 2006 e firmata dall’Italia il 30 marzo 2007.
Pur nei limiti imposti dalla loro condizione, i malati e loro famiglie vogliono poter continuare la loro vita con dignità e in libertà. Essi non sono un peso per la società, ma sono per tutti un esempio di coraggio e di capacità di vivere, che le istituzioni a ogni livello, nazionale e locale, devono sostenere e promuovere. Per questo motivo, chiediamo al Presidente della Repubblica di esercitare l’autorevolezza che gli deriva dall’essere il Capo dello Stato e il garante di tutti i cittadini affinché le istituzioni tutte, a ogni livello: 1.
Pratichino un riconoscimento concreto, tramite investimenti di tipo economico e di promozione culturale, della dignità dell'esistenza di ogni malato, con particolare attenzione ai malati di sclerosi laterale amiotrofica. 2.
Intervengano con adeguate misure legislative e regolamentative per dare ogni cura e sostegno adeguato per combattere il dolore e garantire che ognuno possa ricevere ogni cura sostegno adeguati.3.
Sostengano le associazioni di malati e più in generale le organizzazioni che si impegnano nello stare accanto ai malati e alle loro famiglie.
In questi ultimi anni il dibattito pubblico e la richiesta alle istituzioni si è incentrata sulla richiesta della libertà di poter morire.
Ciò che noi chiediamo alle istituzioni è che i malati e le loro famiglie siano finalmente messi nelle condizioni di essere liberi di vivere.
FIRMA ANCHE TU : Vai sul sito www.liberidivivere.it

venerdì 1 febbraio 2008




SALI DI LITIO: Carbolithium 150 mg
test promettenti con litio
Uno studio tutto italiano, preliminare, su 48 pazienti ha mostrato che il litio, farmaco usato da anni contro il disturbo bipolare ( depressione ), potrebbe rallentare in modo significativo il decorso della malattia del motoneurone. I dati dello studio che, secondo quanto riferito da uno degli autori Francesco Fornai del Dipartimento di Morfologia Umana e Biologia Applicata Università di Pisa, sarà pubblicato a breve su un’importante rivista internazionale, sono stati presentati al congresso della Lega Italiana contro la malattia di Parkinson, le Sindromi Extrapiramidali e le Demenze (LIMPE) all’Università Pontificia. “I 16 pazienti cui sono stati somministrati i sali di litio non hanno avuto nessun significativo peggioramento della malattia contro un declino del 50% registrato nei pazienti di controllo già dopo tre mesi di studio”. “Abbiamo già iniziato uno studio su un più vasto numero di pazienti, per replicare i risultati sin qui ottenuti – ha concluso Fornai - finora ne sono stati reclutati 100”. Le sperimentazioni coinvolgeranno anche il Policlinico Sant’Andrea di Roma, l’Istituto Neurologico Mediterraneo NEUROMED di Venafro e il Santa Lucia di Roma. Fonte: ANSA 09 / 11 / 2007













Italia. In via di sperimentazione nuovo promettente trattamento per la malattia del motoneurone

Si chiama Glatiramer acetato ( G-CSF ) . Ora, in via sperimentale, viene somministrato anche a una sessantina di pazienti italiani, si apre cosi' una nuova finestra sulla speranza. La sperimentazione coinvolge tre centri italiani (l'ospedale Molinette di Torino, l'Istituto auxologico italiano del S. Luca e l'Irccs S. Raffaele, entrambi di Milano) oltre ad altri sedici strutture europee.I pazienti che partecipano ai trials, della durata di un anno, sono trecento in tutta Europa. I soggetti scelti, di eta' variabile tra i 18 e i 70 anni, e meta' dei volontari assumera un placebo, l'altra meta' la molecola da testare.L'uso del Glatiramer per rallentare i processi degenerativi e' gia' stato sperimentato con efficacia sul modello animale, afferma uno dei neurologi che sta seguendo lo studio, Adriano Chio', del Dipartimento di neuroscienze dell'Universita di Torino. Attualmente in Italia sono in trattamento 25 pazienti a Torino e 35 a Milano.Il Glatiramer acetato e' un polimero di tre amminoacidi, la cui sequenza assomiglia a quella della proteina basica della mielina. Nella sperimentazione sui topi si e' dimostrata efficace sia sulla durata sia sulla sintomatologia.In contemporanea al test sul farmaco, in sette centri italiani (a Torino, Milano, Genova, Pavia, Pisa, Roma e Palermo) da qualche settimana e' partito un altro studio-pilota. In questo caso un farmaco, il G-Csf, normalmente usato in ematologia nei trapianti di midollo osseo, viene iniettato sottocute in soggetti malati con lo scopo di produrre la stimolazione di cellule staminali sane che, reiniettate nel sangue, dovrebbero riuscire a contaminare l'intero sistema nervoso bloccando i processi degenerativi della malattia.Nell'uso di questo fattore di crescita stimola-staminali la difficolta' principale e' abbattere la barriera emato-encefalica tra il sangue e il sistema nervoso, spiega il neurologo torinese, pertanto si sta usando il mannitolo. I 28 pazienti inseriti nel programma di sperimentazione vengono sottoposti a questo trattamento ogni tre mesi. I risultati promettenti di questa prima fase di studio sono attesi per la fine del 2007.Nel nostro paese la ricerca sulla malattia del motoneurone si dimostra particolarmente vivace, commenta il Prof. Mario Melazzini e l'Italia, a livello mondiale, si conferma come quarto Stato produttore di ricerche, sia cliniche sia di base.